Glukokortikoidien käyttö voi lisätä syvän laskimotukoksen riskiä, osoittaa JAMA Internal Medicine -lehdessä julkaistu tanskalaistutkimus.

Tulehdusta tehokkaasti hillitsevien glukokortikoidien käyttö voi kasvattaa syvän laskimotukoksen ja keuhkoembolian riskiä, osoittaa JAMA Internal Medicine -lehdessä julkaistu tutkimus.

Aiemmassa tutkimuksessa on havaittu kortisonin liiallisen sisäisen käytön ja laskimotukosten yhteys.

Tanskassa tehdyssä rekisteritutkimuksessa tunnistettiin vuosilta 2005–2011 kaikkiaan 38 765 syvään laskimotromboosiin tai keuhkoemboliaan sairastunutta potilasta. Heidän tietojaan verrattiin 387 650 verrokkiin.

Tutkittavat jaettiin glukokortikoidien nykyisiin käyttäjiin, niitä hiljattain käyttäneisiin (edellinen reseptilääke ostettu 3 kk–vuotta aiemmin) ja entisiin käyttäjiin, jotka olivat ostaneet glukokortikoidilääkitystä reseptillä viimeksi yli vuotta aiemmin. Nykyiset käyttäjät jaoteltiin vielä uusiin (ensimmäinen resepti alle 90 päivää aiemmin) ja jatkaneisiin käyttäjiin.

Tulosten mukaan systeeminen glukokortikoidi oli yhteydessä syvän laskimotukoksen riskiin nykyisillä, uusilla, jatkavilla ja hiljattain lääkkeitä käyttäneillä.

Glukokortikoidien käyttö kasvatti laskimotukosten riskiä nykyisillä käyttäjillä (vakioitu ilmaantumistiheyksien suhde IRR 2,31, 95 % LV 2,18–2,45), uusilla käyttäjillä (IRR 3,06, 95% LV 2,77–3,38) ja jatkavilla käyttäjillä (IRR 2,02, 95 % LV 1,88–2,17). Laskimotukoksen riski oli kasvanut myös glukokortikoideja hiljattain käyttäneillä (IRR 1,18, 95 % LV 1,10–1,26), mutta ei enää entisillä käyttäjillä (IRR 0,94, 95% LV 0,90–0,99).

Kumulatiiviset annokset kooltaan ≥1,000 mg kasvattivat laskimotukoksen riskiä 60–98 prosenttia verrattuna prednisolonia vastaaviin kumulatiivisiin annoksiin, jotka olivat kooltaan ≤10 mg.

Laskimotukoksen riski liittyi myös inhaloitavien glukokortikoidien uuteen käyttöön.

Tutkijat ottivat huomioon useita tuloksia mahdollisesti sekoittavia tekijöitä, kuten tutkittavien lisäsairaudet, liikuntakyvyttömyyden ja muun muassa resepti- ja käsikauppalääkkeet.

"Pidämme todennäköisimpänä syynä biologista mekanismia, koska yhteys seurasi tiettyä aikaväliä ja säilyi useiden indikaattoreiden vakioinnin jälkeenkin. Yhteys säilyi myös ei-tulehduksellisissa sairauksissa. Sen perusteella tuloksillamme on kliinistä merkitystä", tutkijat kirjoittavat.

Maria van der Meer
Kuva: Pixmac