Uudet tutkimustulokset auttavat ymmärtämään, miten varhaiskehitykseen juurensa juontavat keskushermostosairaudet syntyvät.

Helsingin yliopiston tutkijaryhmä on löytänyt uudenlaisen mekanismin, joka säätelee hermosolukontaktien toiminnallista kehitystä. Tulokset julkaistiin Journal of Neurosciencessa.

– Uudet tutkimustulokset auttavat ymmärtämään, miten varhaiskehitykseen juurensa juontavat keskushermostosairaudet syntyvät. Löytö antaa tutkijoille myös mahdollisuuden hankkia tietoa aivojen sisäsyntyisen aktiivisuuden eri ulottuvuuksista. Samalla voidaan päästä kehittämään uudenlaisia lääkkeitä esimerkiksi epilepsiaan, toteaa akatemiatutkija Sari Lauri Helsingin yliopiston biotieteellisestä tiedekunnasta.

Tutkimus valottaa kehityskulkua, jonka seurauksena osa varhaisten synapsien suuresta joukosta vahvistuu. Tutkijat havaitsivat, että hermosolujen kasvutekijä BDNF laukaisee toiminnallisen ketjun, joka edistää välittäjäaine glutamaatin vapautumista. BDNF mahdollistaa glutamaatin vapautumisen kasvun estämällä synapsiaihioiden kehittymistä jarruttavien kainaattireseptorien toiminnan. Kainaattireseptorien aktiivisuus hillitsee glutamaatin vapautumista ja samalla synapsien kehitystä toimiviksi hermosolukontakteiksi.

Vastasyntyneen aivot näyttävät organisoivat itse omaa kehitystään. Heräävien aivojen sähköinen aktiivisuus käynnistää BDNF-kasvutekijän ohjaileman tapahtumasarjan, jonka seurauksena kainaattireseptoriaktiivisuus häviää osasta synapseja. Kehityksen taustalla on kehittyvän hermoverkon huomattava plastisuus: se pystyy rakenteellisesti ja toiminnallisesti muovautumaan erittäin paljon.

Ulla Toikkanen