Hampaiden reikiintyminen, karies, on monella tavalla erikoinen vitsaus. Sitä esiintyy kaikkialla maailmassa ja kroonisista bakteeritaudeista se on ihmiskunnassa tavallisimpia, ehkä jopa tavallisin. Alttius sairastua kariekseen säilyy lähes samanlaisena varhaislapsuudesta vanhuuteen, koska suojaavaa immuniteettia ei kehity. Sairaushan esiintyy vain kovakudoksessa, jossa ei ole veri- eikä imusuonia, ja siksi elimistön oma puolustus alkavaa kariesta vastaan voi toimia ainoastaan syljen välityksellä. Kariesta ei myöskään voida parantaa – pysäyttää kylläkin, mutta silloinkin se jättää elimistöön pysyviä vaurioita, kuten kiillemuutoksia ja hammaspaikkoja, tai hampaita joudutaan sen takia poistamaan. Hyvin tunnetun etiologian takia karies on yksilötasolla varsin helposti estettävissä, mutta väestötasolla täydellinen ehkäisy on nykykeinoin käytännössä mahdotonta. Voidaan myös kyseenalaistaa täydellisen ehkäisyn tarpeellisuus, jos se on yhteiskunnalle liian kallista. Rokote voisi näissä olosuhteissa olla hyvä ratkaisu sairauteen, jota yhä edelleen sairastaa jo 12-vuotiaana joka toinen suomalainenkin. Aikuisilla karies on vielä paljon tavallisempi ja kauan elänyt käsitys erityisestä lastensairaudesta joutaa romukoppaan.

Kariesrokotetta on kehitelty 1960-luvun lopulta saakka käyttämällä kolmea lähestymistapaa: systeeminen immunisaatio (ihonalainen rokote), suun kautta annettava rokote tai ns. passiivinen immunisaatio. Systeemisen immunisoinnin tutkimisesta luovuttiin jo yli 10 vuotta sitten, koska rokoteantigeeninä käytetään pääasiallisimman kariespatogeenin, Streptococcus mutans -bakteerin antigeenisiä osia ja ongelmaksi koettiin streptokokkiantigeenien mahdollinen ristireaktio mm. ihmisen sydänkudoksen kanssa. Tämän streptokokkilajin kohdalla pelko on ilmeisesti turha, mutta tutkimuksia tällä linjalla ei ole kuitenkaan missään jatkettu, vaikka apinakokeissa saatiinkin jo 1970-luvulla erinomaisia rokotetuloksia karieksen estossa.

Huomattavan paljon aktiivisempaa ja lupaavampaa on suun tai nenän limakalvon kautta annosteltavan rokotteen kehittely. Elimistön limakalvojen ns. yhteisen immuunipuolustuksen (sekretorinen IgA-vaste) pohjalta voidaan suun tai nenän limakalvon kautta annosteltavalla mutans-rokotteella lisätä merkittävästi syljen vasta-ainepitoisuuksia S. mutans -bakteeria vastaan. Syljen mukana hampaita huuhtelevat vasta-aineet estävät valikoivasti S. mutans -bakteerien tarttumista hampaiden pinnalle. Vaikka mekanismi toimii myös ihmiskokeissa varsin hyvin, ei toistaiseksi ole mitään kliinistä näyttöä suun tai nenän kautta annettavan rokotteen tehosta ja mahdollisen tehon kestosta. Limakalvorokotteen turvallisuus on niin ikään tuntematon, viedäänhän siinäkin streptokokkiantigeenejä ihmiselimistöön.

Lupaavin tutkimuslinja on passiivinen kariesimmunisaatio, jossa vasta-aineet kariesbakteereja vastaan tuotetaan elimistön ulkopuolella, puhdistetaan ja viedään hampaistoon sopivassa tuotteessa. Omaa immuniteettia ei tietenkään synny, koska elimistö ei altistu antigeenille, mutta näin vältetään myös mahdolliset riskit. Passiivisessa kariesimmunisaatiossa ihmisen ulkopuolisina ”vasta-ainefermentaattoreina” on käytetty muuntogeenisiä tupakkakasveja tai S. mutans -rokotuksen saaneita kanoja ja lehmiä. Näin tuotetut kariesvasta-aineet (IgG-, IgA- tai IgY-tyyppiset) ovat kaikki huomattavan tehokkaita estämään S. mutans -bakteerien kiinnittymistä hampaan pinnalle. Tupakasta, munankeltuaisista tai lehmän ternimaidosta eristettävät vasta-aineet voidaan kaikki jo puhdistaa teollisessa mittakaavassa ja aktiivisina aineosina lisätä hampaistoon vietäviin tuotteisiin, kuten hammastahnoihin, purukumeihin tai vastaanotolla hampaisiin penslattaviin lakkoihin.

Huolimatta suurista edistysaskelista erityisesti passiivisessa immunisaatiossa, laajaan käyttöön soveltuva kariesrokote on vielä monen vuoden päässä. Syynä on yksinkertaisesti se, että yhdestäkään rokotemuodosta ei ole olemassa pitkäaikaisia kliinisiä kariestutkimuksia ihmisillä, joten todellinen teho on vielä näyttämättä. Koska karies on useimmiten hitaasti kehittyvä sairaus, niin tieteellisesti aukottoman kliinisen kokeen kesto on vähintään kolme vuotta.

Jorma Tenovuo