Mitokondrioiden toimintahäiriön aiheuttamasta vakavasta energianpuutoksesta kärsivä lihas voi aktivoida rasvakudosta vapauttamaan energiaa elimistön käyttöön, totesi professori Anu Wartiovaaran tutkimusryhmä Helsingin yliopistossa.

Mitokondrioiden toimintahäiriön aiheuttaman vakavan energianpuutoksen seurauksena lihas alkaa tuottaa runsaasti hormonin kaltaista Fgf21-proteiinia (Fibroblast growth factor 21). Näin toteaa professori Anu Wartiovaaran johtama Helsingin yliopiston tutkimus, jossa selvitettiin mitokondriotautien aiheuttamia muutoksia geenien ilmenemisessä.

Tutkimuksessa käytettiin saman ryhmän aiemmin kehittämää lihaksen mitokondriotautimallia. Lihasten mitokondriosairauksien tiedetään vaikuttavan elimistön aineenvaihduntaan, mutta sairauden vaikutusmekanismeja ei tunneta.

Proteiini on herättänyt paljon kiinnostusta diabetes- ja lihavuustutkimuksessa, koska sitä erittyy paastotilanteessa maksasta verenkiertoon ja se vapauttaa rasvakudoksesta rasvaa elimistön käyttöön.

– Mitokondrioiden toimintahäiriöstä johtuvan energiavajeen aikana myös lihas pystyy lisäämään Fgf21-proteiinin määrää ja siten vaikuttamaan rasva-aineenvaihduntaan. Aikaisemmin lihasta ei ole pidetty elimistön umpieritykseen liittyvänä kudoksena. Tulostemme perusteella näyttää kuitenkin siltä, että lihas pystyy säätelemään rasvakudoksen toimintaa erittämällä signaalimolekyylejä ja että mitokondriotaudissa tällaisena signaalimolekyylinä toimii Fgf21-proteiini, sanoo tutkija Henna Tyynismaa Helsingin yliopistosta.

Professori Wartiovaaran tutkimusryhmä kuuluu Helsingin yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan molekyylineurologian tutkimusohjelmaan.

Lisätietoja: Professori Anu Wartiovaaran tutkimusryhmä.

Ulla Toikkanen
Kuva: Pixmac