Molekyylien toimintamekanismit ovat erilaisia kuin tunnetuilla syöpälääkkeillä.

Helsingin yliopiston tutkijat ovat löytäneet uusia syöpäsolujen kasvua estäviä, lääkeaihioiksi soveltuvia molekyylejä. Ne käynnistävät solujen pahanlaatuistumista estävän p53-kasvurajoitegeenin toiminnan.

– On merkittävää, että suurin osa tutkimistamme aihioista ei aiheuta solussa DNA-vauriota, kuten monet perinteisemmät syöpähoidot. Lisätutkimukset osoittivatkin, että nyt löydettyjen lääkeaihioiden toimintamekanismit eivät ole identtisiä tunnettujen syöpälääkkeiden toimintamekanismien kanssa, tutkimusryhmän johtaja, professori Marikki Laiho kertoo.

Kasvurajoitegeeni p53 koodaa tärkeää solun jakautumista ja solukuolemaa säätelevää proteiinia. Sen toiminta suojaa normaaleja soluja pahanlaatuisilta muutoksilta, ja p53 onkin yksi merkittävimmistä syövän syntyä estävistä geeneistä.

Transkriptiotekijänä toimiva p53-proteiini aktivoituu monien solun stressitilanteiden vaikutuksesta, ja myös monet syöpälääkkeet käynnistävät p53:n toiminnan. Uusia p53-geenin toimintaa sääteleviä, syöpälääkkeiden kehittelyn pohjaksi soveltuvia molekyylejä etsitään jatkuvasti. Laihon tutkimusryhmä seuloi lääkeainekandidaatteja etsiessään 40 000 pienmolekyyliyhdistettä.

Tutkimusryhmän löytämät aihiot estivät useista eri syöpätyypeistä eristettyjen syöpäsolujen kasvua jo alhaisina pitoisuuksina. Kahden tutkitun aihion havaittiin hidastavan aggressiivisen PEL-lymfooman kasvua hiirissä. Havainto luo pohjaa aihion jatkokehitykselle ja laajemmille hoitokokeille. Tutkimuksessa selvitettiin myös uusien lääkeaihioiden toimintamekanismeja solussa.

Tutkimus julkaistiin PLoS ONE-lehdessä.

Kuva: Pixmac