Epidemiologisten tutkimusten perusteella vaihdevuosien jälkeisen hormonikorvaushoidon olisi pitänyt palauttaa naisen sepelvaltimoille niiden nuoruuden suoja. Mekanismitkin olivat selvät: estrogeenit mm. vähentävät veren ”pahan” LDL- ja suurentavat sen ”hyvän” HDL-kolesterolin pitoisuuksia. Kliiniset suuret tutkimukset (esim. HERS) kulkivat kuitenkin omia polkujaan. Korvaushoidon alussa sydäntapahtumia oli jopa normaalia enemmän. Tämän on arveltu johtuneen hoidon alun lisääntyneestä tromboosivaarasta ja mahdollisesti sepelvaltimoiden tulehduksen kiihtymisestä. Vasta myöhemmin hormonihoidon etujen – mm. lipidivaikutusten avulla – otaksuttiin tulevan esille. Siksi suosituksissa kehotettiin varovaisuuteen: sepelvaltimopotilaille korvaushoitoa ei pitäisi aloittaa, ei ainakaan ennen kuin hyödyt ja vaarat voidaan arvioida (N Engl J Med 2002;346:1017–8.

Aiemmin tällaisena hoitotehon ennustajana on pidetty lipoproteiini Lp(a):ta. Jos sen pitoisuus veressä on suuri, hoito on todennäköisesti hyödyksi (N Engl J Med 2002;346: 1017–8). Nyt tuoreessa tutkimuksessa on menty perusteisiin, estrogeenireseptoriin, upouutta farmakogenetiikkaa! Nimittäin estrogeenireseptori-a:n geenipolymorfian (geenirakenteen) avulla pystytään löytämään ne naiset, joiden veren HDL-kolesterolin pitoisuutta estrogeenihoito erityisesti lisää (N Engl J Med 2002;346:967–74). Tämähän on jo sinänsä myönteistä, mutta onko geenilöydöksestä kliinistä apua hoitovalinnassa? Nimittäin HDL-kolesterolin säätelykin on lipiditutkijoiden kompastuskiviä. Nykyharppausta on silti pidettävä uuden ajan alkuna, kliinisten lääkärien haasteena, ja luultavasti lähivuosina hormonihoito valitaankin yksilöllisesti farmakogenetiikan ja uusien – tai vanhojen – biologisten mittarien mukaan.

PEKKA LEINONEN