Lehti 48: Katsaus­artikkeli 48/2019 vsk 74 s. 2798 - 2806

Huumeiden käyttöön liittyvät psykoosit

Psykoottisen henkilön päihteiden käyttö tulee selvittää kattavasti.

Psykoosioireet voivat liittyä päihtymys- tai vieroitustiloihin, päihdepsykoosiin tai päihteistä riippumattomaan, itsenäiseen psykoottiseen häiriöön.

Itsenäinen psykoottinen häiriö on erotettava päihdepsykoosista. DSM- ja ICD-tautiluokitusten päihdepsykoosin määritelmät eroavat toisistaan.

Akuutti psykoosi hoidetaan yleisten hoitolinjojen mukaisesti etiologiasta riippumatta.

Päihdepsykoosin sairastaneita on seurattava. Merkittävällä osalla täyttyvät myöhemmin itsenäisen psykoosisairauden diagnostiset kriteerit.

Teemu PeltonenJonna LevolaSolja Niemelä
Psykoosioireiston luokittelu ICD-10-tautiluokituksen mukaan (keskeiset ryhmät)
Päihdepsykoosin erottaminen itsenäisestä psykoottisesta häiriöstä (PRISM DSM-IV)
Psykoosioireiston luokittelu DSM-5-tautiluokituksen mukaan (keskeiset ryhmät)

Psykoosi käsitteenä on epätarkka oiretason kuvaus, jonka taustalla oleva syy on aina selvitettävä. Päihteitä käyttävän psykoottisen potilaan kohdalla yksi tärkeimmistä erotusdiagnostisista kysymyksistä on, selittyvätkö oireet edeltävällä päihteiden käytöllä vai onko potilas sairastunut päihteiden käytöstä riippumattomaan, itsenäiseen psykoottiseen häiriöön. Tässä katsausartikkelissa kuvataan huumausaineeksi määriteltyjen päihteiden yhteyttä psykoosiin sairastumiseen sekä päihdepsykiatrista erotusdiagnostiikkaa ja hoitoa.

Huumeita käyttäneen, psykoottisesti oireilevan potilaan erotusdiagnostisia vaihtoehtoja ovat

1) päihtymys- tai vieroitustilaan liittyvät psykoottiset oireet

2) päihtymys- tai vieroitustilaan liittyvän deliriumin aikana esiintyvät oireet

3) päihteen aiheuttama psykoottinen häiriö, päihdepsykoosi

4) päihteen käytön aikana puhjennut itsenäinen psykoosisairaus

5) aikaisemmin tiedossa oleva itsenäinen psykoosisairaus, jota päihteiden käyttö pahentaa.

Päihdepsykoosilla tarkoitetaan psykoottista tilaa, joka on seurausta käytettyjen päihteiden suorista fysiologisista vaikutuksista (1,2). Se tulee erottaa sekä päihtymykseen liittyvistä, ohimenevistä psykoosioireista, vieroitustilan yhteydessä esiintyvistä psykoosioireista ja vieroitusdeliriumeista että itsenäisestä psykoottisesta häiriöstä, esimerkiksi skitsofreniasta tai kaksisuuntaisen mielialahäiriön psykoottisesta oirejaksosta (kuviot 1 ja 2). Psykoosioireiden jatkumista yli neljän viikon ajan päihteiden käytön tai vieroitusoireiden loppumisen jälkeen voidaan pitää osoituksena siitä, että psykoosisairaus on päihteistä riippumaton, mutta DSM-5- ja ICD-10-tautiluokituksissa oireiden kestoa koskevat diagnostiset kriteerit poikkeavat toisistaan (1,2).

Päihtymystilaan liittyvät psykoosioireet

Päihtymystilaan voi liittyä sekä päihteen käytöltä toivottuja että ei-toivottuja, kliinisesti merkittäviä psykoottisia oireita, jotka väistyvät muutamissa tunneissa päihteen poistuessa elimistöstä. Esimerkiksi hallusinogeeneja käytetään päihteinä niiden aistivääristymiä ja -harhoja tai muuttuvaa ajattelua aiheuttavan vaikutuksen vuoksi. Vastaavien oireiden esiintyminen toista päihdettä käytettäessä voisi olla käyttäjälle ahdistavaa.

Psykoosioireiden ilmaantumiseen vaikuttavat useat tekijät: käytetty aine, aineen pitoisuus ja annoksen suuruus, käytön kesto, tiheys ja käyttötapa. Yleensä päihtymyksen aiheuttamat ei-toivotut psykoosioireet liittyvät pitkäkestoiseen ja suuriannoksiseen käyttöön tai yliannostuksiin. Yksilöllisen herkkyyden, kuten aikaisemman psyykkisen oirehdinnan, traumahistorian tai sukutaustan vuoksi psykoosioireita voi esiintyä satunnaisessa käytössä ja tavanomaisillakin annoksilla. Huumausaineiksi luokiteltujen päihteiden vaikutuksia psykoosioireiluun on koottu Liitetaulukkoon 1 artikkelin pdf-versioon (www.laakarilehti.fi > Sisällysluettelot > 48/2019).

ICD-10-luokitusjärjestelmän mukaisen päihtymystilan diagnoosin (F1x.0) voidaan katsoa selittävän potilaan psykoosioireet korkeintaan kahden vuorokauden ajan, mikäli psykoosioireet sopivat käytetyn aineen oirekuvaan (1). DSM-tautiluokitus edellyttää lisäksi, että henkilö tunnistaa aistiharhojen johtuvan päihteen käytöstä eikä toimi niiden mukaisesti (2).

Psykoottiselta vaikuttavan henkilön päihteiden käyttö on aina selvitettävä, ja potilaan antama päihdeanamneesi on hyvä varmistaa omaisilta, viranomaisilta ja aikaisemmista sairauskertomusmerkinnöistä. Psykoottisen potilaan tajunnantason häiriö tai muu somaattinen oire viittaa akuuttiin päihtymystilaan. Voimakkaat somaattiset oireet tai päihtymykseen liittyvä sekavuus ja delirium viittaavat yliannostukseen. Yliannostukset ja deliriumtilat edellyttävät somaattista hoitoa psykoottisista oireista huolimatta. Päihtyneen potilaan akuuttiarvioon kuuluu huolellinen somaattisen tilan kartoitus mm. pään vammojen ja vakavien infektioiden poissulkemiseksi.

Alkometri ja huumetestit kuuluvat psykoottisen potilaan rutiinitutkimuksiin. Huumetestien tulkinnassa tulee ymmärtää testauksen rajoitteet. Huumetestin, etenkään virtsan huumausainetutkimuksen, löydökset eivät välttämättä selitä ajankohtaista päihtymystilaa saati psykoosioireita. Immunohistokemialliset ensivaiheen "pikaseulat" reagoivat vain osaan yleisesti käytetyistä päihteistä ja tulosten luotettavuudessa on ongelmia. Varmistustasoiset massaspektrometri- ja kromatografiatutkimukset antavat luotettavan tuloksen ja laajan kuvan lähes kaikista käytetyistä aineista, mutta 4–6 viikon vastausviiveen vuoksi ne eivät auta päivystystilanteessa (3). Hoitopäätökset perustuvat kliiniseen arvioon, joten on tarpeen tuntea yleisimpien päihteiden aiheuttamat oirekokonaisuudet (Liitetaulukko 1).

Useiden päihteiden samanaikainen tai peräkkäinen sekakäyttö on yleistä huumeiden käyttäjillä. Sekakäyttäjä voi olla päihtynyt ja samanaikaisesti toisesta aineryhmästä vieroitusoireinen, eikä käytettyjen aineiden vaikutuksia ole helppoa erottaa toisistaan.

Psykoottisesti oireilevan päihtyneen potilaan alkuvaiheen seuranta ja tarpeenmukainen lääkitys voidaan toteuttaa päivystyspisteessäkin, mikäli potilas on yhteistyössä ja rauhallinen. Psykoosin kestoa ei kuitenkaan voi tietää edeltä käsin, ja se on etiologiasta riippumatta hoidettava hyvin. Päihtymystila ei ole este psykiatrian yksikköön lähettämiselle tai tarkkailulähetteen tekemiselle.

Vieroitusoireiden yhteydessä esiintyvät psykoosioireet

GABA-reseptorien kautta vaikuttavien päihteiden, alkoholin, bentsodiatsepiinien, ja gammahydroksivoihapon (GHB, gamma) tai gammabutyrolaktonin (GBL, lakka) pitkään kestäneen suuriannoksisen käytön äkillinen lopettaminen voi aiheuttaa vieroitusdeliriumin (F1x.4). Tyypillisiä deliriumoireita ovat sekavuus, orientaatiovaikeudet ja oireiden vaihtelu niin, että potilas voi olla ajoittain lähes oireetonkin. Psykoosioireista huolimatta vieroitusdelirium on päivystyksellistä somaattista hoitoa vaativa tila, johon liittyy hoidettunakin 1–4 %:n kuolleisuus (4,5).

Vaikeissa vieroitusoireissa (F1x.3) voi esiintyä psykoosioireita myös ilman deliriumia (Liitetaulukko 1). Kattavaa tutkimustietoa aihepiiristä ei ole, mutta kliinisen kokemuksen mukaan vieroitustilan yhteydessä esiintyvät psykoottiset oireet viittaavat psykoosialttiuteen, joka vaatii jatkoselvityksiä.

Huumausaineiden käytön laukaisemat päihdepsykoosit

Päihdepsykoosi on seurausta käytettyjen päihteiden suorista fysiologisista vaikutuksista. Päihdepsykoosissa psykoosioireet alkavat päihteiden käytön yhteydessä tai välittömästi sen jälkeen ja kestävät pidempään kuin pelkkä päihtymystila. Päihdepsykoosin ICD-10-diagnoosiin (F1x.5) edellytetään vähintään 48 tuntia kestäneitä psykoosioireita (1). DSM-5-tautiluokituksessa diagnoosin edellytyksenä on, että oireita edeltävä päihteiden käyttö on ollut riittävän suuriannoksista ja tiheää ja että käytetty päihde voi aiheuttaa psykoosin (2) (Liitetaulukko 2).

Päihdepsykoosien esiintyvyyteen vaikuttaa arvioitavan väestön päihteiden käyttö. Yleisimmät huumausaineet Suomessa, kannabis ja amfetamiini, ovat myös yleisimmät huumeiden käytön laukaisemien psykoosien aiheuttajat (6). Huumeiden käyttäjien määrien arviointi on vaikeaa. Amfetamiinin ongelmakäyttäjiä on arvioitu olevan Suomessa 11 000–18 000 (7). Kannabista on elämänsä aikana kokeillut noin 24 % suomalaisista ja amfetamiinia 4 % (8). Paremmin kuin kokeilut käyttäjien määrää kuvaa kuitenkin käyttö edeltäneiden 12 kuukauden aikana. Vuonna 2014 edeltäneen vuoden aikana kannabista oli käyttänyt noin 7 % ja amfetamiinia noin 1 % väestöstä (9).

Päihdepsykoosit uusiutuvat huomattavan usein, mikäli päihteiden käyttö jatkuu. Esimerkiksi metamfetamiinipsykoosiin sairastuneista arviolta jopa joka toinen sairastuu uudelleen käytön laukaisemaan psykoosiin (10).

Tutkijat ovat yrittäneet tunnistaa eroja päihdepsykoosin ja itsenäisen psykoosisairauden välillä. Päihdepsykoosin oirekuva ei yleensä ole yhtä vaikea-asteinen kuin itsenäisessä psykoosisairaudessa: sekä positiivisia että negatiivisia psykoosioireita on vähemmän (11,12,13,14). Sen sijaan masennus- ja ahdistusoireita näyttää ilmenevän päihdepsykoosin yhteydessä useammin kuin skitsofreniassa (13,14). Päihdepsykoosin oirekuvaan voi myös liittyä useammin näkö- tai tuntoharhoja (11). Päihdepsykoosia ei kuitenkaan ole mahdollista erottaa itsenäisestä psykoosisairaudesta pelkän oirekuvan perusteella.

Päihdepsykoosi vai itsenäinen psykoosisairaus?

Itsenäiset psykoosisairaudet on tunnistettava päihdepsykoosien joukosta, koska häiriöiden ennuste ja pitkäaikaishoito eroavat merkittävästi. Sekä ICD- että DSM-luokitusjärjestelmissä itsenäisen psykoosisairauden diagnoosi edellyttää päihteiden vaikutusten poissulkemista.

Päihdepsykoosin kestosta ei ole konsensusta ja tutkimustieto aiheesta on yllättävän vähäistä, mikä hankaloittaa erotusdiagnostiikkaa ja hoidon suunnittelua. Päihdepsykoosin oireet poistuvat käytön loputtua yleensä muutamassa päivässä. Yli kaksi viikkoa kestävä päihdepsykoosin sairaalajakso viittaa itsenäiseen psykoosisairauteen tai kliinisesti merkittävään psykoosialttiuteen (15,16). DSM-luokitusjärjestelmässä psykoosioireiden jatkuminen yli kuukauden ajan päihteen käytön loppumisesta huolimatta tulkitaan osoitukseksi itsenäisestä psykoosisairaudesta (2). ICD-10-tautiluokituksessa päihdepsykoosin (F1x.5) oireiden kestoksi hyväksytään jopa kuusi kuukautta (1). Jatkuvan päihteiden käytön aikana päihdepsykoosioireetkin voivat olla pitkäkestoisia. Erotusdiagnostisten haasteiden ja epätarkkojen määritelmien vuoksi kaikki akuutit psykoosit on syytä hoitaa aktiivisesti epäillystä etiologiasta huolimatta.

Itsenäisen psykoosisairauden oireiden erottaminen päihteiden vaikutuksista voi olla avohoidossa hankalaa, kun potilaan päihteiden käyttö jatkuu, elämäntilanne on kaoottinen ja hoitoon kiinnittyminen huonoa. Sairaalahoidossa psykoottisen potilaan päihteiden käyttö saadaan loppumaan, mutta diagnostiikkaa vaikeuttaa se, että potilas toipuukin aktiivisen hoidon aikana kuukauden kuluessa hoitoon tulosta. Tällöin on mahdotonta sanoa, poistuivatko psykoosioireet antipsykoottisen lääkehoidon, päihteettömyyden vai näiden molempien seurauksena.

Suvussa esiintyvät psykoosisairaudet voivat viitata itsenäiseen psykoosisairauteen. Sukurasite tosin lisää myös päihdepsykoosiin sairastumisen riskiä (17) ja edelleen riskiä päihdepsykoosidiagnoosin muuttumisesta seurannassa skitsofreniaksi (18). Psykoottisen potilaan edeltävä syrjäytyminen, toimintakyvyn heikkeneminen ja persoonallisuuden tai käyttäytymisen muutokset voisivat viitata itsenäisen häiriön prodromaalioireistoon, mutta myös päihteiden pitkäaikainen ongelmakäyttö aiheuttaa samankaltaisia ongelmia.

Selkeimmän ja suositeltavimman työkalun päihdepsykiatriseen erotusdiagnostiikkaan tarjoaa DSM-tautiluokitukseen pohjautuva Psychiatric Research Interview for Substance and Mental Disorders (PRISM), puolistrukturoitu haastattelu, joka perustuu elämänkaariajatteluun ja on erityisesti kehitetty tunnistamaan päihteiden aiheuttamat ja itsenäiset häiriöt toisistaan (Liitetaulukko 2). PRISM-haastattelusta (DSM-IV-versio) on kliinisessä käytössä epävirallinen ja osittainen suomennos. DSM-5 versiota ei ole vielä julkaistu.

Elämänkaarihaastattelussa selvitetään psykoosioireiden esiintyminen suhteessa päihteiden käyttöön sekä ajankohtaisesti että aikaisemman elämän ajalta. Itsenäisen häiriön diagnoosi varmistuu, mikäli psykoosioireet ovat alkaneet yli kuukauden kestäneestä raittiudesta huolimatta tai mikäli ne jatkuvat yli kuukauden päihteiden loppumisesta huolimatta (kuvio 3).

Kliinisessä työssä voi havaita, että pyrkimys välttää vakavan sairauden häpeäleimaa saattaa ohjata lääkäriä käyttämään etenkin ensipsykoosissa päihdepsykoosin diagnoosia, vaikka skitsofreniankin kriteerit olisivat täyttyneet. Vakavan ja pitkäkestoisen sairauden jääminen tunnistamatta ja asianmukaisesti hoitamatta heikentää kuitenkin tarpeettomasti pitkäaikaisennustetta.

Huumeiden käyttö itsenäisen psykoosisairauden riskitekijänä

Stressi-haavoittuvuusmallin mukaan psykoosille altis yksilö sairastuu, kun kuormitustekijät ylittävät sietokynnyksen ja suojaavat tekijät (18). Huumeiden käyttö on kuormitustekijä, joka voi aiheuttaa psykoosioireita, päihdepsykoosin tai laukaista itsenäisen psykoosisairauden ensimmäisen oirejakson.

Viime vuosina päihteistä on tutkittu eniten kannabista psykoosisairauden puhkeamisen riskitekijänä. Kannabiksen käyttö lisää psykoosisairauden puhkeamisen riskiä 2–4-kertaiseksi (19,20). Riski on annosriippuvainen ja se on suurentunut erityisesti alle 15-vuotiaana käytön aloittaneilla (19). Kannabiksen suuri tetrahydrokannabinolipitoisuus (THC) saattaa aikaistaa psykoosisairauden puhkeamista (21). Kannabiksen ja psykoosisairauden välinen yhteys voi osin selittyä sillä, että psykoosisairaudelle alttiit henkilöt käyttävät muita useammin kannabista (22). Kannabiksen käytön aikana esiintyvät psykoosioireet voisivat liittyä skitsofrenian prodromaalivaiheeseen ja olla näin ensimmäinen merkki sairastumisesta.

Amfetamiineja käyttävillä psykoosioireet ovat yleistä. Metamfetamiinin käyttäjien psykoosisairauden riski on viisinkertainen (23) ja arviolta kaksi kolmesta käyttäjästä on kokenut psykoosioireita (17). Stimulanttien, hallusinogeenien ja synteettisten kannabinoidien käyttöä itsenäisen psykoosisairauden riskitekijänä on tutkittu melko vähän ja tulokset ovat olleet ristiriitaisia (24).

Toistuvien stimulanttipsykoosien yhteydessä on kuvattu herkistymistä aineen vaikutuksille, jolloin psykoosioireisiin johtavat pienemmätkin käyttömäärät (25). Tämän on arveltu johtuvan vaurioista aivojen dopamiinijärjestelmässä (25). Stimulanttipsykoosi voi toistuessaan vaikeutua ja pitkittyä, kuten itsenäisissä psykoosisairauksissa todetaan (10,25). Päihteiden käytön aiheuttamat vauriot keskushermostossa saattavat johtaa siihen, että psykososiaalinen stressi riittää laukaisemaan psykoosijakson ilman päihteiden käyttöä. Stimulanttipsykoosilla ja skitsofrenialla voi myös olla jaettu geneettinen tausta (26).

Ennakoiko huumepsykoosi skitsofreniaan sairastumista?

Rekisteritutkimukset osoittavat päihdepsykoosidiagnoosin olevan yhteydessä myöhempään skitsofreniadiagnoosiin (6,15,16,27,28). Rekisteritutkimusten mukaan kolmasosa stimulantti- ja puolet kannabispsykoosidiagnoosin saaneista henkilöistä saa myöhemmin skitsofreniadiagnoosin (6,28). Tulokset tukevat kliinistä käsitystä, jonka mukaan etenkin kannabiksen käyttöön liittyviin psykoosioireisiin tulisi suhtautua kuten itsenäiseen, päihteistä riippumattoman psykoosiin. Toisaalta rekisteritutkimusten tuloksiin voivat heijastua huumeiden käytön yhteydessä puhkeavan ensipsykoosin erotusdiagnostiikan vaikeudet.

Lue myös

Eräät tutkijat ovat esittäneet pitkittyneen päihdepsykoosin käsitteen, jolla tarkoitetaan sitä, että etenkin stimulanttien krooninen käyttö voisi laukaista nykyisiä diagnoosiluokituksia pidempikestoisemman tai jopa pysyvän psykoottisen tilan (10,29,30). Teorian vahvistamiseksi on pyritty löytämään eroja skitsofrenian ja stimulanttien käytön aikana alkaneen kroonisen psykoosin väliltä.

Skitsofreniaan verrattuna metamfetamiinin laukaisemassa pitkittyneessä psykoosissa esiintyy vähemmän negatiivisia ja kognitiivisia oireita, sairaudentunto on parempi ja oirekuva näyttäisi painottuvan enemmän epäluuloisiin ajatuksiin ja ääniharhoihin (31). Toisaalta skitsofreniakaan ei ole yksi homogeeninen oirekokonaisuus, vaan sen taudinkuvassa esiintyy huomattavaa vaihtelua diagnostisten raamien sisällä.

Koska oirekuvan perusteella ei ole mahdollista luotettavasti erottaa pitkittynyttä päihdepsykoosia päihteiden käytön aikana puhjenneesta itsenäisestä psykoosisairaudesta, on suositeltavaa pitäytyä yleisesti hyväksytyissä käsitteissä ja luokitusjärjestelmien mukaisessa diagnostiikassa.

Huumeiden käyttöön liittyvän psykoosin hoito

Kaikki päihdepsykoosit eivät johda hoitokontaktiin, mutta päihdepsykoosi voi edellyttää psykiatrista sairaalahoitoa, jopa tahdosta riippumatontakin. Kliininen kuva ja hoidon tarve määräävät hoitopaikan. Hoidon tavoitteena on nopea toipuminen.

Tutkimuksia päihdepsykoosien lääkehoidosta on huomattavan vähän (7). Hoito on oireenmukaista ja noudattaa akuutin psykoosin hoitolinjauksia; akuutissa vaiheessa käytetään antipsykootteja ja bentsodiatsepiineja (32). Itsenäisen psykoosisairauden lääkehoidon kestoksi suositellaan 2–5 vuotta ensipsykoosista toipumisen jälkeen (18). Toistuneissa psykooseissa lääkehoito on yleensä pysyvää.

Päihdepsykoosien lääkehoidon kestosta ei ole tutkimusnäyttöä. Lääkehoito voidaan lopettaa potilaan toivuttua. Päihdepsykoosin uusiutumiselta suojaavaa pitkäaikaista estohoitoa voidaan harkita, mikäli päihteiden käyttöä ei saada hallintaan ja päihdepsykoosit toistuvat tai jos potilaalla on sukurasitetta psykooseille huomioiden erityisesti myöhemmän skitsofreniadiagnoosikonversion yleisyyden (6,28,33). Depot-injektioiden käyttö saattaa parantaa lääkehoidon toteutumista, joskin tutkimustieto päihdepsykoosien hoidosta pitkävaikutteisilla antipsykooteilla on hyvin vähäistä.

Päihdepsykoosin sairastaneelle potilaalle on syytä järjestää 1–2 vuoden seuranta psykiatrian poliklinikalle, kaksoisdiagnoosityöryhmään tai päihdepalvelujen työryhmään, johon kuuluu psykiatri. Rekisteritutkimusten mukaan valtaosa päihdepsykoosidiagnoosien konversioista itsenäisen psykoottisen häiriön diagnooseiksi tapahtuu 1–2 vuoden kuluessa. Optimaalisinta on toteuttaa päihde- ja psykiatrinen hoito integroidusti. Päihdehoidon tavoitteena on päihteettömyys ainakin niiden päihteiden osalta, joihin psykoosiriski liittyy.

Lopuksi

Kannabiksen ja stimulanttien käyttö lisääntyy Suomessa (8). Psykoosiin sairastuvat käyttävät päihteitä enemmän kuin yleisväestö. Päihdepsykiatrisessa osaamisessa, päihdeongelmien tunnistamisessa ja hoidossa sekä erotusdiagnostisissa tiedoissa ja taidoissa on puutteita.

Psykoottisen potilaan päihteiden käyttö pitää selvittää, ja päihdehoito tulisi toteuttaa integroidusti psykoosin hoidon rinnalla. Päihdepalveluissa kannabiksen ja amfetamiinien käyttäjien psykoosioireiden systemaattinen seulonta ja psykiatrille ohjaus on suotavaa. Päihdepsykoosien oirekuvasta ja hoidosta sekä päihdepsykoosien ja itsenäisen psykoosisairauksien taudinkulun ja oirekuvien eroista tarvitaan enemmän tutkittua tietoa.


Sidonnaisuudet

Teemu Peltonen: Luentopalkkiot (Entaratum, NLY, Ratiopharm).

Jonna Levola: Luentopalkkiot (Lundbeck).

Solja Niemelä: Luentopalkkiot (Shire), tekijänpalkkiot (Duodecim), matka-, majoitus- ja kokouskulut (Sunovion).


Kirjallisuutta
1
World Health Organisation. ICD-10 International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems.World Health Organization 2011.
2
American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition: DSM-5. New York American Psychiatric Press Inc. 2013.
3
Mykkänen S, Kuoppasalmi K, Tissari P, Henriksson M. Suositus terveydenhoidollisesta huumetestauksesta Asianmukaiset menettelytavat sosiaali-ja terveydenhuollon toimintayksiköille. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos 2015. http://urn.fi/URN:ISBN:978-952-302-488-5
4
van Noorden MS, van Dongen LC, Zitman FG ym. Gamma-hydroxybutyrate withdrawal syndrome: dangerous but not well-known. Gen Hosp Psychiatry 2009;31:394–6.
5
Schuckit MA. Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens). N Engl J Med 2014;371:2109–13.
6
Niemi-Pynttäri JA, Sund R, Putkonen H ym. Substance-induced psychoses converting into schizophrenia: a register-based study of 18,478 Finnish inpatient cases. J Clin Psychiatry 2013;74:e94–9.
7
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Päihdelääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Huumeongelmaisen hoito. Käypä hoito -suositus 12.4.2018. www.kaypahoito.fi
8
Karjalainen K, Hakkarainen P. Suomalaisten huumeiden käyttö ja huumeasenteet 2018. THL, Tilastoraportti 2/2019. http://www.julkari.fi/bitstream/handle/10024/137660/Suomalaisten_huumeiden_käyttö_ja_huumeasenteet_2018_tilastoraportti.pdf
9
The European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction. Finland Country Drug Report 2019. http://www.emcdda.europa.eu/countries/drug-reports/2019/finland_en
10
Glasner-Edwards S, Mooney LJ. Methamphetamine psychosis: epidemiology and management. CNS Drugs 2014;28:1115–26.
11
Caton CL Drake RE, Hasin DS ym. Differences between early-phase primary psychotic disorders with concurrrent substance use and substance-induced psychoses. Arch Gen Psychiatry 2005;62:137–45.
12
Maffini M, Rovera C, Volonteri LS ym. Substance-induced psychoses: a critical review of the literature. Curr Drug Abus Rev 2011;4:228–40.
13
Wilson L, Szigeti A, Kearney A ym. Clinical characteristics of primary psychotic disorders with concurrent substance abuse and substance-induced psychotic disorders: A systematic review. Schizophr Res 2018;197:78–86.
14
Voce A, McKetin R, Burns R ym. The relationship between illicit amphetamine use and psychiatric symptom profiles in schizophrenia and affective psychoses. Psychiatry Res 2018;265:19–24.
15
Alderson HL, Semple DM, Blayney C, Queirazza F, Chekuri V, Lawrie SM. Risk of transition to schizophrenia following first admission with substance-induced psychotic disorder: a population-based longitudinal cohort study. Psychol Med 2017;47:2548–55.
16
Kendler KS, Ohlsson H, Sundquist J, Sundquist K. Prediction of onset of substance-induced psychotic disorder and its progression to schizophrenia in a Swedish national sample. Am J Psychiatry 2019;176:711–9.
17
Arunogiri S, Foulds JA, McKetin R, Lubman DI. A systematic review of risk factors for methamphetamine-associated psychosis. Aust N Z J Psychiatry 2018;52:514–29.
18
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Psykiatriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Skitsofrenia. Käypä hoito -suositus 22.1.2015. www.kaypahoito.fi
19
Marconi A, Di Forti M, Lewis CM ym. Meta-analysis of the association between the level of cannabis use and risk of psychosis. Schizophr Bull 2016;42:1262–9.
20
Mustonen A, Niemelä S, Nordström T ym. Adolescent cannabis use, baseline prodromal symptoms and the risk of psychosis. Br J Psychiatry 2018;212:227–33.
21
Di Forti M, Sallis H, Allegri F ym. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014;40:509–17.
22
Pasman JA, Verweij KJH, Gerring Z ym. GWAS of lifetime cannabis use reveals new risk loci, genetic overlap with psychiatric traits, and a causal influence of schizophrenia. Nat Neurosci 2018;21:1161–70.
23
McKetin R, Lubman DI, Baker AL ym. Dose-related psychotic symptoms in chronic methamphetamine users: evidence from a prospective longitudinal study. JAMA Psychiatry 2013;70:319–24.
24
Rognli EB, Håkansson A, Berge J ym. Does the pattern of amphetamine use prior to incarceration predict later psychosis? A longitudinal study of amphetamine users in the Swedish criminal justice system. Drug Alcohol Depend. 2014;43:219–24.
25
Shin EJ, Dang DK, Tran TV ym. Current understanding of methamphetamine-associated dopaminergic neurodegeneration and psychotoxic behaviors. Arch Pharm Res 2017;40:403–28.
26
Ikeda M, Okahisa Y, Aleksic B ym. Evidence for shared genetic risk between methamphetamine-induced psychosis and schizophrenia. Neuropsychopharmacol 2013;38:1864–70.
27
Sara GE, Burgess PM, Malhi GS ym. The impact of cannabis and stimulant disorders on diagnostic stability in psychosis. J Clin Psychiatry 2014;48:1036–47.
28
Starzer MSK, Nordentoft M, Hjorthøj C. Rates and predictors of conversion to schizophrenia or bipolar disorder following substance-induced psychosis. Am J Psychiatry 2018;175:343–50.
29
Bramness JG, Gundersen ØH, Guterstam J ym. Amphetamine-induced psychosis--a separate diagnostic entity or primary psychosis triggered in the vulnerable? BMC Psychiatry 2012 Dec 5;12:221.
30
Wearne TA, Cornish JL. A comparison of methamphetamine-induced psychosis and schizophrenia: a review of positive, negative, and cognitive symptomatology. Front Psychiatry 2018;9:491.
31
Voce A, Calabria B, Burns R ym. A systematic review of the symptom profile and course of methamphetamine-associated psychosis. Subst Use Misuse 2019;54:549–59.
32
Richards JR, Albertson TE, Derlet RW ym. Treatment of toxicity from amphetamines, related derivatives, and analogues: A systematic clinical review. Drug Alcohol Depend 2015;150:1–13.
33
Curran C, Byrappa N, McBride M. Stimulant psychosis: systematic review. Br J Psychiatry 2005;185:196–204.

English summary

Psychoses associated with substance use – clinical picture, diagnosis and treatment

The use of psychoactive substances should always be investigated when a patient displays psychotic symptoms. The use of psychoactive substances is one of the most important and most common aspects to consider in differential diagnosis.

Psychotic symptoms, such as hallucinations or delusions, can occur in acute intoxication or withdrawal states. Psychotic symptoms can be the desired effect or unwanted side-effect of use. Hallucinogens, especially, are used for their ability to cause psychotic-like states. These symptoms remit as the intoxication subsides.

Psychotic symptoms can also be a manifestation of a substance induced psychotic disorder (SIPD) or a primary psychotic disorder (PPD), the latter being unrelated to the substance use. In SIPD, the psychotic symptoms are stronger and last longer than the effects of an acute intoxication or withdrawal. Prognosis for a SIPD is generally believed to be good. Symptoms usually remit quickly and completely within a couple of days or weeks after cessation of use. SIPD does not recur without further substance use.

Differential diagnosis is not possible on the basis of the symptom profile of an acute psychosis. Thus, an acute psychosis - regardless of believed aetiology - is best treated according to general treatment guidelines and implementing the Finnish mental health act if needed.

Distinction between substance induced and primary disorders is important as long-term treatment and prognoses differ substantially. The duration of symptoms after cessation of substance use is important. Psychotic symptoms that persist more than four weeks after substance use has been discontinued are an indicator of a PPD.

Individuals with a SIPD require adequate follow-up. A significant proportion of these patients will be diagnosed with a PPD in subsequent years.

Lääkäriliitto Fimnet Lääkärilehti Potilaanlaakarilehti Lääkäripäivät Lääkärikompassi Erikoisalani Lääkäri 2030