Spiroergometriasta käytetään kansainvälisessä kirjallisuudessa etupäässä nimeä cardiopulmonary exercise test (CPT tai CPET): Kliinisen rasituskokeen EKG- ja hemodynaamisen seurannan lisäksi mitataan hengityskaasuja ja -tilavuuksia eli tutkitaan samanaikaisesti sekä sydämen että keuhkojen toimintaa rasituksessa.

Spiroergometrialaitteet kehitettiin 1920-luvun Saksassa. Hengityskaasut kerättiin näytepusseihin (Douglas-säkki), joista hengitysilma analysoitiin jälkikäteen (1). Tutkimuksen kehittyessä hengityskaasuja kerättiin rasituskokeen aikana sekoituskammioon, josta ne analysoitiin kokeen aikana 10–20 sekuntin välein. Nykyisin analyysit tehdään kuormituskokeen aikana henkäys henkäykseltä.

Tuloksista tärkeimpiä ovat hapenkulutus ja uloshengitysilman hiilidioksidituotto, joiden lisäksi mitataan hengitystoiminnan dynaamisia muutoksia suhteessa rasitusasteeseen. Hengitys-kaasuista voidaan arvioida myös veren maitohappopitoisuuden nousuun liittyvät hengityskaasuvasteet, joita kutsutaan ventilatorisiksi kynnyksiksi.

Spiroergometriatutkimuksia tehdään kliinisen fysiologian ja liikuntalääketieteen aloilla pääosin aikuisille, mutta myös kouluikäiset lapset kykenevät tutkimukseen. Käsittelemme tässä vain aikuisille tehtäviä tutkimuksia.

Spiroergometria on hyödyllinen monilla kliinisillä lääketieteen aloilla, koska tutkimuksen avulla voidaan paitsi arvioida potilaan fyysistä suorituskykyä ja sen mahdollista rajoittumista ja luonnetta, myös selvittää rasituksessa ilmenevien oireiden syitä. Se on tärkeä erilaisten toimenpide- ja työkykyselvityksien yhteydessä. Sen avulla kliinikko voi saada nopeammin selityksen potilaansa fyysiseen rasitukseen liittyvään oireeseen kuin pelkän kliinisen rasituskokeen (ergometria) avulla.

Kysymyksenasetteluna on usein se, onko suorituskyvyn rajoittuminen sydän- vai keuhkoperäistä. Spiroergometria voi auttaa näissä kysymyksissä myös perusterveydenhuoltoa ja säästää turhilta lisätutkimuksilta.

Menetelmä

Spiroergometrian tilavuus- ja kaasuanalysaattorit kalibroidaan ennen kokeen alkua, ja otetaan lepospirometria, -verenpaine ja -EKG. Tämän jälkeen tutkittavalle asetetaan maski tai suukappale, jonka kautta laite mittaa hengitysvirtauksen ja josta hengityskaasut johdetaan analysaattoriin. Hengityskaasuista saadaan tulostettua runsaasti ventilaatiota (keuhkotuuletus) ja kaasujen vaihduntaa kuvaavia tuloksia (taulukko 1).

Kuormituskoe tehdään muuten tavanomaisesti EKG-, verenpaine- ja pulssioksimetriseurannassa. Rasituksen aikana pyritään mittaamaan virtaustilavuussilmukat 2–3 minuutin välein. Tämä tarkoittaa, että rekisteröidään rasituksen aikaista kertahengityksen syvyyttä, joka suhteutetaan alkumittauksissa tehtyyn spirometriaan. Näin syntynyttä hengityssilmukkaa voidaan verrata lepotilan spirometriaan ja tehdä johtopäätöksiä hengitysmekaniikasta.

Hengityskaasujen ja -virtauksen seuranta lopetetaan yleensä rasitusvaiheen loputtua. Palautumisvaiheen aikana seurataan FEV₁-arvoja (uloshengityksen sekuntikapasiteetti), joista voidaan tehdä arvioita mahdollisesta keuhkoputkien ahtautumisesta tai niiden palautuvuudesta. Tutkimukselle on tavanomaiset rasituskokeen vasta-aiheet (2).

Hapenkulutus

Tärkein spiroergometrian muuttuja on hapenkulutus (V’O₂), joka rasituksessa moninkertaistuu lepotasoon verrattuna ja kuvaa tutkittavan sydämeen ja hengitykseen liittyvää suorituskykyä. Maksimaalinen hapenkulutus (V’O₂max) terveellä henkilöllä riippuu sukupuolesta, koosta ja kunnosta. Se pienenee iän myötä maksimisykkeen ja sydämen iskutilavuuden pienentyessä, mutta myös monen sairauden yhteydessä (liitetaulukko 1).

Hapenkulutus (V’O₂) koostuu toisaalta sydämen pumppaustoiminnasta, toisaalta ääreisverenkiertoa kuvastaa valtimoveren ja laskimoveren happisisältöjen erotus (C(a–v)O₂), johon vaikuttavat hemoglobiinipitoisuus, keuhkorakkuloiden tuuletus ja keuhkojen diffuusiokapasiteetti (3,4,5) (kaava 1). Sentraalista pumppaustoimintaa kuvaavat sydämen vasemman kammion iskutilavuus (SV) ja syke (HR), joista lasketaan sydämen aikayksikössä pumppaama verimäärä eli minuuttitilavuus (liitekuvio 1).

Kaava 1. Hapenkulutus

V’O₂ = SV x HR x (C(a–v)O₂),

jossa SV = sydämen iskutilavuus, HR = syke, (C(a–v)O₂) = valtimoveren ja laskimoveren happisisältöjen erotus

Rasituksessa lihaksen sisäisen verenkierron määrä riippuu sydämen minuuttitilavuuden lisäksi lihaskudoksessa tapahtuvasta valtimoiden laajentumisesta, verenkierron jakautumisesta ja hiussuonien tiheydestä. Hapenottokyky voi heikentyä myös ääreisvaltimoiden ahtautumisesta, ääreisverenkierron säätelyn häiriöstä tai lihassolujen aineenvaihduntakapasiteetin heikentymisestä lihassairauden – tai terveellä liikunnan puutteen – vuoksi.

Hapenkulutus ilmoitetaan usein metabolisina yksikköinä (MET). Se arvioidaan ergometrias-sa mitatun tehon (wattia) avulla, jolloin tämä epäsuora arvio perustuu keskimääräisen lepohapenkulutuksen kerrannaisiin (1MET = 3,5 ml/min/kg). MET-arvoista on olemassa eri liikunta- ja työsuorituksiin laskettuja taulukoita (6).

Ventilaatiokynnykset

Rasituskokeen alkuvaiheessa hapenkulutus (V’O₂) ja hiilidioksidin tuotanto (V’CO₂) nousevat samassa suhteessa. Energialähteenä ovat sekä rasvahapot että glukoosi, joita molempia on saatavilla sekä verenkierrosta että varastoituneena. Aerobiseen glykolyysiin liittyvässä oksidatiivisessa fosforylaatiossa ATP-molekyylejä muodostuu nopeasti suuri määrä. Kuormituksen kasvaessa glukoosi on tärkein energialähde, jota saadaan sekä verenkierrosta että sen lihakseen varastoituneesta muodosta, glykogeenistä.

Kun kasvavaan energian tarpeeseen ei enää saada riittävästi hapekasta valtimoverta, elimistö alkaa tuottaa energiaa yhä enemmän anaerobisesti, jolloin glykolyysin tuotteena syntyy maitohappoa. Maitohapon puskurointi bikarbonaatin avulla (kaava 2) maitohappoasidoosin vähentämiseksi johtaa hiilidioksidin määrän kasvuun (liitekuvio 2), mikä stimuloi hengityskeskusta ja kiihdyttää ventilaatiota, jolloin V’CO₂ ja minuuttiventilaatio (V’E) kasvavat alkuun hapenkulutuksen kanssa linjassa (kaava 2).

Kaava 2. Veren maitohapon puskurointi natriumbikarbonaatilla (NaHCO₃) aiheuttaa hiilidioksidin (CO₂) määrän kasvun

Maitohappo + NaHCO₃ ➞ natriumlaktaatti + H₂CO₃ ↔ H₂O + CO₂

Tietyssä kohtaa puskurointikapasiteetti ylittyy ja veren maitohappopitoisuus pääsee kasvamaan (I maitohappokynnys), mikä näkyy hengityksessä minuuttiventilaation (V’E) kasvuna ja uloshengityksen hiilidioksidin (V’CO₂) nopeana lisääntymisenä verrattuna hapenkulutukseen (I ventilaatiokynnys).

Rasituksen jatkuessa maitohappoa syntyy edelleen lisää, ja tietyssä vaiheessa maitohappopitoisuus jälleen kasvaa, kun aineenvaihdunta ei riitä sen eliminointiin (II maitohappokynnys). Tämä näkyy myös hengityksessä: Ventilaatio lisääntyy suhteessa hiilidioksidin tuottoon ja loppu-uloshengityksen hiilidioksidi alkaa vähetä selvästi (II ventilaatiokynnys) (liitetaulukko 2).

Rasitusaineenvaihdunnan seuranta määrittämällä laskimoveren maitohappopitoisuus rasituksen aikana on tärkeää erityisesti kestävyysurheilussa (7,8), jonka yhteydessä usein käytetään nimityksiä aerobinen ja anaerobinen kynnys. Kliinisessä spiroergometriassa kynnykset arvioidaan hengitysilmasta. Lääketieteellisessä kirjallisuudessa käytetään ensimmäisestä kynnyksestä useimmin nimitystä anaerobinen ja toisesta respiratorinen kompensaatiokynnys. Eri nimityksiä lähteittäin on kuvattu liitetaulukossa 2.

Nimityksien sekavuus voi liittyä rasitusmuotoon (polkupyörä vs. juoksumatto) tai kuormaportaisiin ja niiden kestoon, jolloin anaerobinen kynnys voisi vastata pitkillä (3–4 minuutin) portailla kynnystä 2 ja lyhyillä (yleensä 1 minuutin) loivemmin nousevilla portailla saataisiin paremmin esiin molemmat kynnykset 1 ja 2 (17). Maksimaalisessa rasituksessa hyväkuntoisella henkilöllä voidaan nähdä kolmaskin kynnys, jossa ventilaatio kiihtyy edelleen ja kompensaatiomekanismit ovat täysin riittämättömät.

Koska nimitykset edellä kuvatun kaltaisesti vaihtelevat puhujan ja kirjoittajan mukaisesti, on ehdotettu, että puhuttaisiin kynnyksistä 1–2 (18) (+ tarvittaessa kynnys 3), jotka ilmoitetaan sillä hapenkulutus- tai syketasolla, jolla ne ilmenevät. Parhaiten ne ovat todettavissa graafisesti (kuvio 1). Koska viime aikoina liikuntalääketieteen puolella on alettu suosia tätä nimeämistapaa (9,10), olisi mielestämme suositeltavaa, että myös muuten siirryttäisiin tähän käytäntöön.

Suorituksen maksimaalisuuden arvioiminen

Spiroergometrian tulosprofiilista voidaan päätellä, onko rasitus ollut riittävä. Hengitysosamäärän, joka on hiilidioksidin tuoton ja hapenkulutuksen suhde (RQ tai RER, V’CO₂/V’O₂), tulee nousta yli arvon 1, jotta suoritusta voidaan objektiivisesti pitää riittävän edustavana ja maksimaalisena. Hapenkulutuksen nousun pysähtyminen rasituksen loppuvaiheessa on myös merkki maksimaalisen aerobisen kapasiteetin saavuttamisesta.

Muita rasituksen maksimaalisuuden arviointiin käytettäviä parametreja ovat hengitystaajuuden kasvu (vähintään 35/min) sekä syketaajuuden arvioidun tai tiedetyn maksimin saavuttaminen. Spiroergometriatutkimuksessa, kuten kliinisessä rasituskokeessakin, pyritään oirerajoitteiseen maksimiin siten, että subjektiivinen rasitusaste on henkilön maksimista noin 90 % (rasittavuustuntemus Borgin asteikolla 17–19/20)(19).

Suorituskykyä rajoittavat tekijät

Hengitykseen liittyvä rajoitttuminen

Keuhkojen tuuletusta kuvaa minuuttiventilaatio (V’E). Ventilatorinen hengitysreservi (BR) (taulukko 1, liitetaulukko 1) (4,5) pienenee erityisesti ventilaatiotoimintaa pienentävien keuhkosairauksien ja hyperventilaation yhteydessä. Normaalisti hengitysreserviä jää rasituskokeessa vähintään 30 % maksimaalisesta tahdonalaisesta ventilaatiokapasiteetista (MVV) (taulukko 1), mutta erittäin hyväkuntoisella se voi jäädä pienemmäksikin.

Spiroergometrian yhteydessä voidaan mitata myös keuhkotuuletuksen tarkoituksenmukaisuutta rasituksen aikana. Hyperventilaatiossa keuhkotuuletus kasvaa voimakkaammin kuin hiilidioksidin tuotanto ja hapenkulutus (hengitysekvivalentit V’E/V’CO₂ ja V’E/V’O₂) suurenevat ja uloshengitysilman hiilidioksiditaso loppu-uloshengityksessä (FetCO₂) pienenee; hypoventilaatiossa löydös on päinvastainen. Hyperventilaatio rasituksessa voi johtua hengityksen säätelyn häiriöstä ilman osoitettavaa fyysistä sairautta tai liittyä sekundaarisena tai kompensatorisena tekijänä keuhkosairauteen (astma, keuhkokudoksen sairaudet) tai sydänsairauteen.

Keuhkosairauksien yhteydessä suorituskyvyn rajoittuminen voi johtua keuhkoputkien ahtautumisesta (keuhkoahtaumatauti, astma), keuhkotilavuuden pienenemisestä (keuhkoresektion jälkitila, rintaontelon epämuodostuma, keuhkokudoksen sairaudet) tai keuhkojen kaasujenvaihduntakyvyn alenemisesta (keuhkokudoksen sairaudet, keuhkoembolian jälkitila).

Hengitysvirtauksen rajoittumista rasituksessa voidaan arvioida aikaisemmin kuvatuilla virtaustilavuussilmukoilla (kuvio 2). Virtausrajoituksella tarkoitetaan sitä määrää kertahengitystilavuutta, jossa uloshengitysvirtaus saavuttaa tai ylittää levossa mitatun maksimaalisen spirometrian virtauksen (20). Mitä suurempi on virtausrajoitustilavuus, sitä vaikeampi on keuhkojen tuuletusmekaniikan häiriö, ja sitä enemmän potilas joutuu käyttämään lihasvoimaa uloshengityksessä rasituksen aikana, jolloin hengitystyön määrä kasvaa ja ilmaantuu hengenahdistusta.

Liitetaulukossa 1 on esitetty eri tilojen vaikutusta spiroergometrian tuloksiin. Keuhkoahtaumataudissa (COPD) tyypillinen löydös on palautumaton keuhkoputkien ahtautuminen, joka ei merkitsevästi muutu rasituksen aikana (21). Virtaustilavuussilmukoissa näkyy keuhkojen ilmatäyteisyyden kasvu, jossa tyypillisinä piirteinä on rasituksessa kasvava loppu-uloshengitystilavuus, sisäänhengityksen varatilan pieneneminen (kuvio 2) ja kuolleen tilan osuuden kasvu (22). Sisäänhengityskapasiteetin pieneneminen voi aiheuttaa hyperkapniaa (hiilidioksidin kertymä), rasitushypoksemiaa (vähähappisuus) ja pahentaa hengenahdistusoiretta (22,23,24).

Mikäli COPD-potilaalla on keuhkolaajentuman aiheuttama diffuusiovajaus, kehittyy rasituksessa usein hypoksemia (25). Astma tai COPD ilman keuhkolaajentumaa aiheuttavat rasitushypoksemiaa vasta hyvin pitkälle edenneenä. Myös astmassa voidaan nähdä rasituksessa keuhkoputkien ahtautumiseen liittyvää virtauksen rajoittumista ja sekundaarista hyperventilaatiota. Rasitusastmareaktio (jossa tapahtuu merkitsevä FEV₁:n pieneneminen, ≥ 15 %) kehittyy yleensä vasta 4–10 minuuttia rasituksen jälkeen ja palautuu seurannassa itsestään tai keuhkoputkia avaavalla lääkkeellä.

Keuhkokudoksen sairauksissa tyypillisiä löydöksiä rasituksessa ovat suuri hengitystaajuus, pienentynyt hengitysreservi, pieni kertahengitystilavuus ja ventilaation kasvu suhteessa hapenkulutukseen (VE/VO₂) ja hiilidioksidin tuotantoon (VE/VCO₂) (sekundaarinen hyperventilointi) sekä diffuusiokapasiteetin pienenemisesta johtuva rasituksessa syvenevä hypoksemia (15,26,27). Rasituksen aikana kertahengitystilavuus on restriktiossa lähes vitaalikapasiteetin suuruinen (kuvio 2).

Lihavuuteen liittyvä rajoittuminen

Lihavan henkilöllä rintakehän ja vatsaontelon rasvakudos aiheuttaa rintaontelon tilavuuden ja seinämien venyvyyden (komplianssin) pienenemistä, jolloin uloshengityksen varatila pienenee ja pieniin hengitysteihin voi tulla dynaamista ahtautumista (28). Tällöin hapenkulutus ja hengitystyö kasvavat usein jo alkurasituksessa, koska keuhkojen laajeneminen sisäänhengityksessä tapahtuu suurentunutta vatsaontelon painetta vastaan (29,30,31), jolloin vaaditaan suurempaa hapenkulutusta tehoyksikköä kohden verrattuna normaalipainoiseen henkilöön (ulkoisen työn metabolinen hyötysuhde, Wmax/VO₂max pienenee).

Virtaustilavuussilmukoissa lihavuuden yhteydessä on nähtävissä pienentynyt loppu-uloshengitystilavuus ja virtausrajoittuminen (kuvio 2). Erityisesti keskivartalolihavilla keuhkojen alueellinen ventilaatio-perfuusiosuhteen häiriö aiheuttaa makuulla hypoksemian, joka korjautuu istuma-asennossa ja rasituksessa (31). Suurentunut hengitystyö ja keuhkomekaniikan häiriöt lihavilla aikaansaavat oireilua, joka aistitaan rasituksessa hengästymisenä. Ylipainossa hapenkulutus suhteutettuna painoon on usein pieni, mikä voi vaikuttaa suorituskykyyn. Sairaalloisen lihavien kohdalla laihduttaminen parantaa paitsi suorituskykyä merkittävästi, myös kaasujenvaihduntaa ja hengitysmekaniikkaa rasituksessa (32,33,34).

Sydänperäinen rajoittuminen

Sydänperäisessä suorituskyvyn rajoittumisessa syynä on useimmiten sydänsairauteen liittyvä pieneksi jäävä sydämen iskutilavuus (SV) (35,36), jolloin syketaajuus pyrkii kompensatorisesti kasvamaan, kuten sydämen rytmihäiriöissä, eteisvärinässä, sydänlihaksen iskemiassa tai runsaiden lisälyöntien yhteydessä. Kun sydämen minuuttitilavuus jää pieneksi, verenpainevaste rasituksessa voi jäädä poikkeuksellisen matalaksi. Tällöin hapenkulutus (V’O₂) ja happipulssi (V’O₂/HR) jäävät pieniksi ja samalla ääreisverenkierron tehokkuus pienenee (5).

Sydämen vajaatoiminnassa minuuttiventilaatio kasvaa yleensä nopeasti rasituksen aikana myös suhteessa hiilidioksidin tuotantoon (V’E/V’CO₂-käyrän kaltevuus kasvaa). Tämä liittyy varhain ilmaantuvaan maitohappoasidoosiin (35). Lisäksi nähdään keuhkojen hukkatilavuuden kasvua, joka liittyy lisääntyneeseen ventilaation ja perfuusion epäsuhtaan ja pinnalliseen hengitykseen (37,38,39). Mekanismiin liittyy myös keuhkojen verentungos ja sen seurauksena keuhkokudoksen jäykistyminen (36). Kroonisessa vajaatoiminnassa kehittyy usein restriktiivinen ventilaatiotoiminnan häiriö, jossa taustalla voi olla myös hengityslihaksien ja luurankolihaksien toiminnan heikentymistä (35,37).

Sydämen vajaatoimintapotilaalla voidaan rasituksen aikana nähdä hengityksessä virtausrajoittuminen, jolle on tyypillistä pieni uloshengityksen lopputilavuus (kuvio 2), koska keuhkojen komplianssi pienenee. Löydös muistuttaa lihavan henkilön rajoitusta, mutta spirometrian tulos on usein huomattavan restriktiivinen. Fyysinen harjoittelu näkyy sydämen vajaatoimintapotilailla paitsi maksimaalisen V’O₂:n ja kynnysten kasvuna, myös V’E/V’CO₂:n pienentymisenä (40).

Vähentynyt hapenkulutus sydänsairauden yhteydessä kertoo potilaan huonosta ennusteesta. Toinen tärkeä ennusteellinen suure on V’E/V’CO₂-käyrän kaltevuus, joka noustessaan rasituksessa yli 30:n ennustaa ennenaikaista kuoleman riskiä sydänpotilailla (41,42,32). V’E/V’CO₂-kaltevuus on kuitenkin epäspesifinen suure, joka kasvaa myös hyperventilaation yhteydessä, ja jota voi esiintyä myös esimerkiksi COPD:ssä tai astmassa (12,34). Vaikeassa vajaatoiminnassa voidaan nähdä oskillatorinen ventilaatio, joka ilmenee ventilaation voimakkaana vaihteluna levossa ja rasituksessa. Sen mekanismit ovat monimutkaiset ja osin vielä epäselvät, mutta siihen liittyvät vajaatoiminnan aiheuttama ventilaatio-perfuusioepäsuhta ja hukkaventilaatio (44).

Lopuksi

Tavallinen kliininen rasituskoe on hyvä tutkimus silloin, kun kysymyksenasetteluna on sepelvaltimotaudin tai rasitukseen liittyvien rytmihäiriöiden toteaminen tai ennusteen arviointi. Rasituksessa ilmenevän hengenahdistuksen yhteydessä spiroergometria voi selvittää oireen taustan. Jos hengenahdistuksesta kärsivällä potilaalla on ennestään keuhkosairaus, on spiroergometria usein paras valinta.

Työkyvyn arvioinnissa spiroergometria auttaa arvioimaan suorituskykyä rajoittavia tekijöitä monipuolisemmin ja suorituksen maksimaalisuutta paremmin kuin kliininen rasituskoe. Myös liikuntaharjoittelun ohjeistuksessa ja potilaalle turvallisen rasitustason löytämisessä spiroergometria on hyödyllinen työväline.

Spiroergometria voi antaa merkittävää lisätietoa myös perusterveydenhuollon kysymyksenasetteluissa. Liikuntalääketieteessä se on tärkeä urheilijoiden seurannassa. Spiroergometriassa mitatut ventilatoriset kynnykset (aerobinen, anaerobinen ja respiratorinen kompensaatiokynnys) ovat kuitenkin nimityksiltään vaihdelleet ja niitä on käytetty sekaisin, mikä on tuonut sekaannusta spiroergometrian tulkintaan. Toivomme, että asia selkeytyisi esimerkiksi esittämällämme tavalla ja nimitykset ventilaatiokynnys 1 ja 2 vakiintuisivat käyttöön.