Lehti 30: Alkuperäis­tutkimus 30/1997 vsk 52 s. 3457

Hedelmällisyys hoidetun sisäsynnytintulehduksen jälkeen

Sisäsynnytintulehduksen jälkeistä hedelmällisyyttä tutkittiin 39 naisella, joiden akuutti tulehdus oli aikanaan todettu vatsaontelon tähystyksen, kohdun limakalvonäytteen ja kattavien mikrobinäytteiden avulla. Chlamydia trachomatis ja gonokokki olivat aiheuttaneet lähes puolet tulehduksista. Kaikki potilaat olivat saaneet kahden viikon mittaisen doksisykliini-metronidatsolilääkityksen. Seuranta-aikana, joka oli keskimäärin 6,5 vuotta, naisista 25 tuli raskaaksi. Lopuista kahdelletoista raskaus ei ollut enää ajankohtainen tai he käyttivät ehkäisyä. Kaksi potilasta oli ollut lapsettomuustutkimuksissa, mutta kummassakaan tapauksessa lapsettomuuden syynä ei ollut munanjohtimen vaurio. Potilaiden yhteensä 42 raskaudesta 57 % päättyi synnytykseen. Vain yksi raskaus oli kohdunulkoinen. Sisäsynnytintulehdus ei siis aina heikennä hedelmällisyyttä, jos se hoidetaan tehokkaasti. Doksisykliinin ja metronidatsolin yhdistelmä on edelleen käypä mikrobilääkitys sisäsynnytintulehduksen hoidossa.

Maarit LeinonenAri MiettinenPentti K. Heinonen

Sisäsynnytintulehdus (pelvic inflammatory disease, PID) on kohdun ja sen sivuelinten tulehdus. Emättimestä ja kohdunkaulasta nouseva infektio leviää kohtuontelon ja munanjohtimien kautta vatsaonteloon asti. Sisäsynnytintulehduksen tärkeimmät yksittäiset taudinaiheuttajat ovat Chlamydia trachomatis ja Neisseria gonorrhoeae, mutta monasti kyseessä on usean mikrobin aiheuttama sekainfektio (1,2).

Nykyisin Chlamydia trachomatis on ylivoimaisesti tärkein sisäsynnytintulehduksen aiheuttaja, sillä tippuritulehdukset ovat viime vuosina merkittävästi vähentyneet. Klamydiaan liittyvä sisäsynnytintulehdus on usein vähäoireinen (3). Lievä taudinkuva saattaa vaikeuttaa diagnostiikkaa ja viivästyttää hoitoa, jolloin tulehdus kroonistuu ja vaurioittaa pysyvästi munanjohtimia. Munanjohtimien vaurioituminen aiheuttaa lapsettomuutta ja kohdunulkoisia raskauksia (4).

Sisäsynnytintulehduksen hoidon kulmakivi on mikrobilääkitys, usein kahden lääkkeen yhdistelmä (5,6). Lääkehoidossa pyritään kattavaan antimikrobiseen kirjoon. Hoito joudutaan yleensä aloittamaan tietämättä taudin aiheuttajaa. Akuutin vaiheen hoitotuloksia on julkaistu paljon (7). Sen sijaan mikrobilääkehoitoon liittyvää pitkäaikaisseurantaa ei juuri ole tehty.

Sisäsynnytintulehdus on erityisesti nuorten, seksuaalisesti aktiivisten synnyttämättömien naisten sairaus. Heillä toivottu raskaus saattaa olla ajankohtainen vasta vuosia myöhemmin. Siksi tulehduksen jälkivaikutusten tutkiminen vaatii pitkän, useiden vuosien mittaisen seurannan.

TAYS:n naistenklinikassa tutkittiin 1980-luvulla aktiivisesti sisäsynnytintulehduksen etiologiaa, patofysiologiaa ja diagnostiikkaa (8,9). Tulehduksen levinneisyys ja etiologia varmistettiin vatsaontelon tähystyksen, endometriumbiopsian ja synnytyskanavan eri osista otettujen kattavien mikrobinäytteiden avulla. Valtaosa potilaista sai myös yhtenäisen mikrobilääkityksen. Selvitimme näiden potilaiden raskaudet hoidetun sisäsynnytintulehduksen jälkeen.

POTILAAT JA MENETELMÄT

Vuosina 1983-88 TAYS:n naistenklinikassa 72 naisen sisäsynnytintulehduksen vaikeusaste määritettiin vatsaontelon tähystyksen, kohdun limakalvonäytteen ja kohdun kaulakanavasta, limakalvolta sekä munanjohtimesta ja vatsaontelosta otettujen kattavien mikrobinäytteiden avulla. Tutkimus- ja laboratoriomenetelmät on raportoitu aikaisemmin (8,9,10).

Koska sisäsynnytintulehduksen vaikeusaste vaihtelee suuresti, potilaat jaettiin hoitovasteen arvioimiseksi kahteen ryhmään: lievään ja vaikeaan sisäsynnytintulehdukseen. Jako perustui vatsaontelon tähystyksessä näönvaraisesti määritettyyn salpingiittiin ja kohdun limakalvonäytteestä histologisesti osoitettuun endometriittiin (11,12). Salpingiitin vaikeusaste määritettiin aikaisemmin esitetyin kriteerein lievään (munanjohtimen punoitus, kuva 1A), keskivaikeaan (märkävuoto munanjohtimesta) ja vaikeaan (absessi, kuva 1B) (13). Vaikea sisäsynnytintulehdus oli kyseessä, mikäli potilaalla oli laparoskopiassa vaikea tai keskivaikea salpingiitti tai perihepatiitti. Lievä sisäsynnytintulehdus taas oli niillä, joilla oli lievä salpingiitti tai lievä tai keskivaikea endometriitti muttei salpingiittia (12).

Kaikille potilaille aloitettiin välittömästi näytteiden oton jälkeen suonensisäinen mikrobilääkitys, joka oli yhtenäinen 39 potilaalla. He muodostivat tämän tutkimuksen seurantaryhmän. Potilaat saivat suoneen doksisykliiniä 100 mg kahdesti päivässä ja 500 mg metronidatsolia kolmesti päivässä kahden päivän ajan. Lääkitystä jatkettiin suun kautta doksisykliinillä 150 mg kerran päivässä ja metronidatsolilla 400 mg kolmesti päivässä 12 päivän ajan. Kaikki potilaat saivat 14 päivää kestäneen lääkityksen riippumatta tulehduksen vaikeusasteesta.

Hoitovaste arvioitiin kliinisen tutkimuksen ja seerumin C-reaktiivisen proteiinin (CRP) määrityksen avulla. Klamydia ja gonokokkinäytteet otettiin kohdunsuulta kaksi ja kolme viikkoa hoidon alkamisesta. Akuutin vaiheen hoitotulokset on raportoitu aikaisemmin (14,15).

Hoidetun tulehduksen jälkeen potilaiden seuranta-aika oli keskimäärin 6,5 +- 3,3 vuotta. Seuranta-aika laskettiin tulehduksen toteamisesta viimeiseen käyntiin ja sairauskertomusmerkintään. Kahdeksasta potilaasta ei ollut saatavissa riittäviä sairauskertomustietoja. Heille lähetettiin keväällä 1997 kirjallinen kysely. Seurantatiedot oli käytettävissä kaikkiaan 38 potilaasta (97 %). Yhden potilaan sairauskertomustiedot olivat puutteelliset eikä hän vastannut kirjalliseen kyselyyn.

Seuranta-ajalta huomioitiin potilaiden raskaudet ja niiden päättyminen. Tutkitun sisäsynnytintulehduksen jälkeiset uudet tulehdukset selvitettiin ja myös muut sairaudet, mikäli ne olivat vaatineet sairaalakäyntejä. Neljälletoista potilaalle oli tehty seuranta-aikana laparoskopia, ja sen löydökset kirjattiin.

Tilastollisessa käsittelyssä käytettiin t-testiä ja Fisherin nelikenttätestiä.

TULOKSET

Lievä sisäsynnytintulehdus todettiin 19:llä ja vaikea 20 potilaalla. Puolet potilaista oli akuutin tulehduksen aikaan alle 25-vuotiaita, 49 % oli synnyttämättömiä ja kierukka oli yleisin ehkäisymenetelmä (taulukko 1). Ilmoitettu oireiden kesto ennen tulehduksen toteamista ei eronnut merkittävästi ryhmien välillä. Seerumin C-reaktiivisen proteiinin pitoisuus oli ennen hoitoa merkittävästi suurempi (p = 0,003) niillä naisilla, joilla oli vaikea-asteinen sisäsynnytintulehdus. Myös sairaalahoito oli tässä ryhmässä pitempi (p = 0,012) kuin lievää tulehdusta sairastaneilla (taulukko 1).

Chlamydia trachomatis tai gonokokki oli tulehduksen aiheuttaja 46 %:ssa tapauksista (taulukko 2). Chlamydia trachomatis oli yleisin yksittäinen patogeeni: se eristettiin synnytyskanavasta 15 potilaalta (38 %). Heistä valtaosalla oli vaikea sisäsynnytintulehdus (p = 0,03). Kolmella potilaalla oli perihepatiitti ja kaikilla heistä oli klamydiatulehdus. Sisäsynnyttimistä eristetyistä muista mikrobeista tärkeimmät olivat Escherichia coli ja streptokokit sekä Bacteroides-suvun anaerobiset bakteerit (taulukko 2). Kaikkiaan puolelta (54 %) potilaista eristettiin synnytyskanavasta useampi kuin yksi mikrobi.

Tippuri löytyi seitsemältä potilaalta (18 %), neljältä samanaikaisesti klamydian kanssa (taulukko 2). Gonokokin herkkyys tetrasykliinille oli heikentynyt neljässä tapauksessa. He saivat herkkyysmäärityksen mukaan lisähoitona kerta-annoksena parenteraalisesti joko spektinomysiiniä, ampisilliinia tai keftriaksonia. Yhdellä näistä potilaista oli jälkitarkastuksessa tippurinäyte edelleen positiivinen ja hän sai vielä amoksisilliinia. Kyseessä oli ilmeinen uusi tippuritulehdus.

Hoidetun tulehduksen jälkeen 25 (64 %) naista oli tullut raskaaksi (taulukko 3). Kahdeksalle potilaalle raskaus ei ollut enää ajankohtainen: kolme oli yli 40-vuotiaita (42, 45 ja 50 v) tulehduksen hoitoaikana ja yhdellä oli viimeisestä synnytyksestä kulunut 18 vuotta, kahdelle potilaalle oli tehty kohdunpoistoleikkaus ja kahdelle sterilisaatio, toiselle heistä myös kohdun limakalvon poisto menorragian vuoksi. Neljä potilasta ilmoitti käyttävänsä raskauden ehkäisyä (taulukko 3).

Vain kahta naista oli tutkittu lapsettomuuden takia. Heistä toisen lapsettomuus oli kestänyt alle vuoden. Hysterosalpingografiassa todettiin molempien munanjohtimien olevan auki, ja raskaus alkoi klomifeenihoidon jälkeen. Toiselle potilaalle, jolla oli ennen sisäsynnytintulehduksen hoitoa ollut yksi synnytys ja yksi munanjohdinraskaus, tehtiin vatsaontelon tähystys kolme vuotta kestäneen sekundaarisen lapsettomuuden jälkeen. Väriaineruiskutuksessa todettiin toisen munanjohtimen olevan hyvin auki. Toinen munanjohdin oli tukossa kohdasta, josta oli aikaisemmin leikattu raskaus. Potilaan lapsettomuustutkimukset olivat jääneet kesken eikä hän ollut tullut raskaaksi seuranta-aikana.

Kaikkiaan raskauksia oli 25 naisella seuranta-aikana yhteensä 42 (taulukko 3). Ensimmäinen raskaus alkoi keskimäärin 3,1 vuotta (vaihteluväli 0,4-9,6 v) sisäsynnytintulehduksen toteamisen jälkeen. Noin puolet raskauksista päättyi synnytykseen. Keskenmenoon päättyi 15 % kaikista raskauksista ja raskaudenkeskeytykseen 26 %. Ainoastaan yksi kohdunulkoinen raskaus todettiin. Tämä tuli epäonnistuneen laparoskooppisen sterilisaation jälkeen.

Sisäsynnytintulehduksen vaikeusasteella ei ollut vaikutusta raskaaksi tulemiseen eikä raskauden päättymiseen (taulukko 3). Kaikki synnytykset olivat säännöllisiä alatiesynnytyksiä. Raskauden kesto oli 280 +- 11 päivää (vaihteluväli 254-299 päivää). Kaksi lasta syntyi ennen 37. raskausviikkoa ja nämä vastasyntyneet painoivat 2 130 ja 2 790 grammaa.

Kaikkiaan 11 (28 %) naisella oli seuranta-aikana uusi sisäsynnytintulehdus. Klamydiainfektio oli kahdella potilaalla, tippuri kahdella, ja seitsemällä potilaalla tulehduksen syy ei ollut tiedossa. Huolimatta ainakin kahdesta sairastetusta sisäsynnytintulehduksesta näistä potilaista yhdeksän oli tullut raskaaksi uuden tulehduksen jälkeen. Kaksi potilasta oli steriloitu.

Tutkitun tulehduksen jälkeen vatsaontelon tähystys oli tehty seuranta-aikana 14 (36 %) potilaalle. Kiinnikkeitä todettiin sisäsynnyttimissä joka toisella potilaalla, kun vähäisetkin muutokset huomioitiin. Kiinnikkeiden tarkka luokitus ei ollut mahdollinen, koska toimenpidekertomukset olivat puutteellisia ja lähes puolessa tapauksista tähystys oli tehty sterilisaation vuoksi.

POHDINTA

Tulehduksen paranemiseen liittyy arpeutumisprosessi. Mikäli tulehdus on pitkittynyt ja huonosti hoidettu, on kudosvaurio laajempi ja arpimuodostus voimakkaampaa. Sisäsynnytintulehduksessa munanjohtimen arpeutuminen johtaa sen täydelliseen tai osittaiseen tukkeutumiseen tai toiminnan huononemiseen. Munanjohtimien ulkopuolelle lantioon muodostuvat kiinnikkeet voivat aiheuttaa pitkittynyttä alavatsakipua (kuva 2). Hoidetun tulehduksen jälkeen kontrollilaparoskopiassa kiinnikkeitä on todettu vatsaontelossa noin puolella potilaista (16,17).

Kiinnikkeiden muodostuminen ja munanjohtimen arpeutuminen ei välttämättä aiheuta lapsettomuutta. Vaikeankin sisäsynnytintulehduksen jälkeen kohdunsisäinen raskaus on mahdollinen, mikäli ainakin toinen munanjohtimista on toimiva. Lapsettomuutta ja kohdunulkoisten raskauksien määrää voidaan silti pitää parhaina mittareina arvioitaessa sisäsynnytintulehduksen myöhäisvaikutuksia.

Sisäsynnytintulehduksen myöhäisvaikutuksia on tutkittu yllättävän vähän. Laajin ja perusteellisin selvitys on Ruotsissa tehty seurantatutkimus, jossa 2 501:tä laparoskooppisesti tutkittua sisäsynnytintulehduspotilasta verrattiin naisiin, joilla ei ollut ollut tulehdusta (18). Keskimäärin seitsemän vuoden seurannassa 16 % tulehduspotilaista kärsi lapsettomuudesta, kun vastaava luku verrokkiryhmässä oli 2,7 %. Munanjohtimen vaurio oli lapsettomuuden syynä 10,8 %:lla tulehduspotilaista, mutta verrokeista ei yhdelläkään. Tulehduspotilasryhmän raskauksista 9,1 % oli kohdunulkoisia, verrokkiryhmän raskauksista 1,4 % (18). Koska tutkimusaika oli pitkä (1960-84), lääkehoito oli vaihdellut eikä sitä tutkittu erikseen.

Yhdysvalloissa tehdyssä tutkimuksessa potilaat saivat asianmukaisen mikrobihoidon sairaalassa (19). Keskimäärin kolmen vuoden seurannassa lapsettomuudesta kärsi 40 % haastatelluista ja 2,4 % raskauksista oli kohdunulkoisia. Uusi sisäsynnytintulehdus oli ollut 43 %:lla potilaista.

Lue myös

Yleensä sisäsynnytintulehduspotilaiden hedelmällisyyttä heikentävät uusiutuneet tulehdukset, tulehduksen vaikeusaste, ehkäisymenetelmät ja oireiden kesto ennen hoitoa (4,18,19,20). Hoidon viivästyminen lienee keskeistä munanjohdinvaurion kehittymisessä. Vaikka annettu hoito on riittävä ja oikein suunnattu, se ei enää korjaa tulehduksen aiheuttamia munanjohtimen limakalvovaurioita (4).

Omassa tutkimuksessa sisäsynnytintulehduksen vaikeusaste ja etiologia oli mahdollisimman tarkkaan määritetty. Kaikki potilaat saivat saman lääkehoidon, tulehduksen vaikeusasteesta riippumatta. Seuranta-aikana tuli raskaaksi 25 (96 %) niistä 26 potilaasta, joille raskaus oli vielä ajankohtainen. Potilaalla, joka ei ollut tullut raskaaksi, lapsettomuustutkimukset olivat jääneet kesken.

Raskauksista vain yksi (2,4 %) oli kohdunulkoinen. Esiintyvyys ei ole suurempi kuin TAYS:n alueelta raportoitu (21). Tulokset myös osoittavat, että akuutin tulehduksen aikana käytetyt invasiiviset tutkimusmenetelmät (laparoskopia, endometriumbiopsia) eivät huonontaneet hedelmällisyyttä.

Oireet ja kliiniset löydökset ovat etenkin klamydian aiheuttamassa sisäsynnytintulehduksessa usein vähäisiä, vaikka vatsaontelon tähystyksessä saatetaan todeta vaikea-asteinen tulehdus (22). Hoitopäätös joudutaan kuitenkin käytännössä tekemään kliinisten havaintojen perusteella. Hoidon tarpeen ja hoitopaikan arvioinnissa apua voi olla kudostuhoa mittaavista laboratoriokokeista. Mikäli sisäsynnytintulehdusta sairastavan potilaan seerumin CRP-taso on yli 60 mg/l ja lasko yli 40 mm/h, on todennäköisesti kyseessä vaikea sisäsynnytintulehdus (11).

Käytännössä sisäsynnytintulehduksen hoito aloitetaan tietämättä tulehduksen aiheuttajaa. Hoito suunnataan kokemusperäisesti tiedettyihin yleisimpiin tulehduksen aiheuttajiin (2,6). Tetrasykliinit ovat edelleen ensisijaisia lääkkeitä klamydiainfektioon. Metronidatsolin antimikrobinen teho kohdistuu yksinomaan anaerobibakteereihin. Suomessa doksisykliinin ja metronidatsolin yhdistelmähoito on edelleen sisäsynnytintulehduksen käypä hoito sekä sairaala- että avohoidossa. Mikäli epäillään tippuritulehdusta, mukaan voi liittää fluorokinolonin. Jos tulehduksen aiheuttaja on tiedossa, hoito suunnataan tietysti tähän. Myös muu hoito, esimerkiksi absessin tyhjennys emättimen kautta kaikukuvausohjauksessa, nopeuttaa paranemista (23,24).

Vähäoireisuus viivästyttää sisäsynnytintulehduksen diagnoosia ja hoidon aloittamista, ja potilas saattaa myös jäädä kokonaan vaille hoitoa. Esimerkiksi lapsettomuuden vuoksi hoitoon tulleista naisista, joilla lapsettomuuden syy oli munanjohdinperäinen, 40 %:lla todettiin klamydiavasta-aineita, kun taas muista syistä lapsettomuushoitoa tarvitsevista naisista niitä oli vain 7 %:lla (25). Usein hoitamattoman sisäsynnytintulehduksen jälkiseuraukset todetaan vasta lapsettomuuden vuoksi tehtävässä vatsaontelon tähystyksessä (kuva 3). Myös tulehduksen kroonistuminen ilmeisesti vaurioittaa munanjohdinta eikä asianmukainenkaan mikrobilääkehoito enää estä kudosvaurioita ja arpeutumista (3,4).

Tämän tutkimuksen potilaat olivat hakeutuneet oireiden vuoksi sairaalahoitoon. Asianmukaisesti hoidettuna sisäsynnytintulehdus paranee hyvin eikä tämän aineiston valossa näytä huonontavan hedelmällisyyttä. Olennainen kysymys onkin oireettomien tulehduspotilaiden löytäminen ja hoitaminen. Ainoa vaihtoehto on ottaa ahkerasti mikrobinäytteitä riskiryhmän potilailta. Avainasemassa ovat nuoriso- ja ehkäisyneuvolat. Nykyisin herkät geenimonistukseen perustuvat menetelmät ovat tuoneet merkittävän parannuksen etenkin klamydiainfektion diagnostiikkaan (26).

KIRJALLISUUTTA


Kirjallisuutta
1
McCormack WM. Pelvic inflammatory disease. N Engl J Med 1994;330:115-119.
2
Heinonen PK. Sisäsynnytintulehdus ja sen hoito. Duodecim 1992;108:1275-1280.
3
Cates W Jr, Wasserheit JN. Genital chlamydial infections: epidemiology and reproductive sequelae. Am J Obstet Gynecol 1991;164:1771-1781.
4
Hillis SD, Joesoef R, Marchbanks PA ym. Delayed care of pelvic inflammatory disease as a risk factor for impaired fertility. Am J Obstet Gynecol 1993;168:1503-1509.
5
Centers for Disease Control. Sexually transmitted disease treatment guidelines 1982. MMWR 1982;31:43-62.
6
Centers for Disease Control. Pelvic inflammatory disease. MMWR 1993;42:75-81.
7
Peterson HB, Walker CK, Kahn JG ym. Pelvic inflammatory disease: key treatment issues and options. JAMA 1991;266:2605-2611.
8
Heinonen PK, Teisala K, Punnonen R ym. Anatomic sites of upper genital tract infection. Obstet Gynecol 1985;66:384-390.
9
Paavonen J, Teisala K, Heinonen PK ym. Microbiological and histopathological findings in acute pelvic inflammatory disease. Br J Obstet Gynaecol 1987;94:454-460.
10
Teisala K, Heinonen PK, Punnonen R ym. Laparoskopia, endometriumbiopsia ja mikrobiologiset näytteet sisäsynnytintulehduksen diagnostiikassa. Duodecim 1985;101:561-569.
11
Miettinen AK, Heinonen PK, Laippala P, Paavonen J. Test performance of erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in assessing the severity of acute pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol 1993;169:1143-1149.
12
Heinonen PK, Miettinen A. Laparoscopic study on the microbiology and severity of acute pelvic inflammatory disease. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1994;57:85-89.
13
Hager WD, Eschenbach DA, Spence MR, Sweet RL. Criteria for diagnosis and grading of salpingitis. Obstet Gynecol 1983;61:113-114.
14
Heinonen PK, Teisala K, Punnonen R ym. Treating pelvic inflammatory disease with doxycycline and metronidazole or penicillin and metronidazole. Genitourin Med 1986;62:235-239.
15
Heinonen PK, Teisala K, Miettinen A ym. A comparison of ciprofloxacin with doxycycline plus metronidazole in the treatment of acute pelvic inflammatory disease. Scand J Infect Dis 1989;suppl 60:66-73.
16
Brihmer C, Brundin J. Second look laparoscopy after treatment of acute salpingitis with doxycycline/bensylpenicillin procaine or trimethoprim-sulfamethoxazole. Scand J Infect Dis 1988;suppl 53:65-69.
17
Teisala K, Heinonen PK, Aine R, Punnonen R, Paavonen J. Second laparoscopy after treatment of acute pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 1987;69:343-346.
18
Weström L, Joesoef R, Reynolds G, Hagdu A, Thompson SE. Pelvic inflammatory disease and fertility. Sex Transm Dis 1992;19:185-192.
19
Safrin S, Schachter J, Dahrouge D, Sweet RL. Long-term sequelae of acute pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol 1992;166:1300-1305.
20
Brunham RC, Binns B, Guijon F ym. Etiology and outcome of acute pelvic inflammatory disease. J Infect Dis 1988;158:510-517.
21
Hemminki E, Heinonen PK. Time trends of ectopic pregnancies. Br J Obstet Gynaecol 1987;94:322-327.
22
Eschenbach DA, Wölner-Hanssen P, Hawes SE ym. Acute pelvic inflammatory disease: associations of clinical and laboratory findings with laparoscopic findings. Obstet Gynecol 1997;89:184-192.
23
Teisala K, Heinonen PK, Punnonen R. Transvaginal ultrasound in the diagnosis and treatment of tubo-ovarian abscess. Br J Obstet Gynaecol 1990;97:178-180.
24
Nelson AL, Sinow RM, Renslo R, Renslo J, Atamdede F. Endovaginal ultrasonographically guided transvaginal drainage for treatment of pelvic abscesses. Am J Obstet Gynecol 1995;172:1926-1935.
25
Miettinen A, Heinonen PK, Teisala K, Hakkarainen K, Punnonen R. Serologic evidence for the role of Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, and Mycoplasma hominis in the etiology of tubal factor infertility and ectopic pregnancy. Sex Transm Dis 1990;17:10-14.
26
Pasternack R, Miettinen A, Vuorinen P. Geenimonistusmenetelmät klamydiainfektion toteamisessa - aika siirtyä virtsanäytteiden tutkimiseen. Suom Lääkäril 1997;52:415-418.

Taulukot
1 Taulukko 1
2 Taulukko 2
Lääkäriliitto Fimnet Lääkärilehti Potilaanlaakarilehti Lääkäripäivät Lääkärikompassi Erikoisalani Lääkäri 2030