Sydämen vajaatoiminta kehittyy useimmiten sydäninfarktin jälkeen. Nyt tutkijat selvittävät muun muassa sitä, mikä on angiogeneesin vaikutus vajaatoiminnan syntyyn ja miten kantasolujen mahdollista korjaavaa vaikutusta tehostettaisiin.

Elimistö pyrkii korjaamaan sydänlihasvauriota infarktin jälkeen. Sydämen kantasoluilla saattaa olla korjauskykyä.

- Lääkehoidon kehittämisen kannalta kaikkein mielenkiintoisin ajatus on se, että voitaisiin parantaa kantasolujen muuttumista sydänsoluiksi ja tällä tavalla korjata sydänlihasvauriota. Tämä on nyt tärkeä asia sydäntutkimuksessa, kertoo professori Heikki Ruskoaho Oulun yliopiston biolääketieteen laitokselta. Ruskoaholle myönnettiin Lääkäripäivillä Maud Kuistilan palkinto.

Sepelvaltimotauti ja kohonnut verenpaine ovat sydämen vajaatoiminnan synnyn tärkeimmät tekijät. Siksi terveellinen ravinto, liikunta ja tupakoinnin lopettaminen ovat keskeisiä asioita, kun ehkäistään sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

- Vajaatoiminnan hoidossa on nykyisin käytössä aikamoinen lääkearsenaali, mutta silti sairauden ennuste on huono: kuolleisuus on 4 vuoden aikana noin 50 %. Lähiaikoina ei ole kuitenkaan tulossa mitään uutta läpimurtolääkettä sydämen vajaatoiminnan hoitoon, toteaa Ruskoaho.

Oulun yliopiston biolääketieteen laitoksella haetaan lääkeaineiden kohdemolekyylejä, joihin voitaisiin kehittää uusia lääkkeitä.

- Tutkimme kohonneen verenpaineen ja sydäninfarktin aiheuttamia sydänmuutoksia ja niiden mekanismeja. Olemme etsineet muun muassa alkuvaiheen johtomolekyylejä.