Itä-Suomen yliopiston, Karoliinisen Instituutin, Uppsalan ja Göteborgin yliopistojen sekä Karoliinisen yliopistosairaalan ja Sahlgrenska-yliopistosairaalan tutkimuksen tulokset antavat lähtökohtia uusien hoitomuotojen kehittämiseksi muun muassa tyypin 2 diabetekseen.

Nature-lehdessä nyt julkaistussa tutkimuksessa selvitettiin solutason viestinviejänä lihaksista verisuonten seinämiin toimivan VEGF-B-kasvutekijän roolia. Tutkimus osoitti, että VEGF-B voi säädellä verisuonten seinämien FATP-proteiinien eli rasvahappojen kuljettajaproteiinien määrää. VEGF-B-signalointi lihaksista verisuonten seinämän soluihin lisäsi kyseisten proteiinien määrää ja siten rasvanottoa verisuonten seinämien läpi lihaksiin.

Hiirillä, joilta puuttui joko VEGF-B -kasvutekijää tai sen reseptoreita verisuonten seinämistä, lihaksiin ja sydämeen kertyi vähemmän rasvaa. Hiiret tosin lihoivat hieman, koska ravinnon ylimääräinen rasva kertyikin rasvakudokseen. Merkittävin havainto oli tutkijoiden mukaan kuitenkin se, että näillä VEGF-B-poistogeenisillä hiirillä sokerin sisäänotto sydänlihakseen oli kasvanut.

Koska insuliiniresistenssille ja tyypin 2 diabetekselle on tyypillistä on sokerin heikentynyt lihaksiin otto ja kohonnut verensokeritaso, tutkimustulosten toivotaan antavan uusia näkökulmia näiden aineenvaihduntasairauksien hoitojen kehittämiseen. Tutkijoiden mukaan on kiinnostavaa selvittää esimerkiksi, voisiko verensokeritasoa saada laskemaan estämällä VEGF-B-kasvutekijän toimintaa.

Kuva Pixmac