Vuoden 1918 espanjantaudin aiheuttaneen influenssa A -viruksen on osoitettu kehittyneen linnun influenssaviruksesta. Helsingin yliopiston ja Kansanterveyslaitoksen tutkijat ovat löytäneet espanjantaudin viruksesta ja nykyisistä lintuinfluenssaviruksista yhteisen ominaisuuden, jota ei ole tavanomaisissa ihmisen A-influenssaviruksissa. Tämä ominaisuus estää apoptoosin, jonka avulla elimistö pyrkii eliminoimaan pahanlaatuiseksi muuttuneita tai virustartunnan saaneita soluja.

NS1-proteiini on tärkeä influenssa A -viruksen virulenssitekijä, ja sen uskotaan olleen tärkeä myös espanjantaudin leviämisessä. Väitöstutkimuksessaan FM

Leena Heikkinen

havaitsi, että useimpien H7N3-lintuinfluenssavirusten ja vuoden 1918 pandemian aiheuttaneen viruskannan NS1-proteiinit sitovat solun Crk-viestiproteiineja. Tämän vuorovaikutuksen välityksellä nämä virukset lisäävät solun ns. PI3-kinaasireitin aktiivisuutta, mikä puolestaan ehkäisee apoptoosia.

- Emme toistaiseksi tiedä, miksi lintujen influenssaviruksilla näyttäisi olevan suurempi tarve apoptoosin hillitsemiseen emmekä sitä, miksi espanjantautia aiheuttava virus säilytti tämän ominaisuuden ihmisvirukseksi sopeutuessaan ja liittyikö tämä ominaisuus taudin tappavuuteen, mutta selvitämme näitä kysymyksiä jatkotutkimuksessamme, sanoo tutkimusryhmän johtaja professori

Kalle Saksela

Helsingin yliopistosta.

PI3-kinaasireittiä estäviä lääkkeitä on parhaillaan kliinisissä kokeissa syövän hoidossa. Saksela näkeekin mielenkiintoisiksi tutkimuskohteiksi, onko niillä tehoa influenssa A -infektioon ja ovatko lintuinfluenssavirukset mahdollisesti erityisen herkkiä tällaisille lääkkeille.

Tutkimus on julkaistu Journal of Biological Chemistry -lehdessä (www.jbc.org).