Tutkimus avaa mahdollisuuksia kehittää uusia merkkiaineita, hoitomenetelmiä ja lääkeaineita sydämen hypertrofian ja vajaatoiminnan hoitoon.

LL Erja Mustosen väitöskirjatutkimus tuo uutta tietoa sydämen uudelleenmuovautumisen aiheuttamista muutoksista ja avaa mahdollisuuksia kehittää uusia merkkiaineita, hoitomenetelmiä ja lääkeaineita sydämen hypertrofian ja vajaatoiminnan hoitoon.

Uudelleenmuovautumisen mekanismeja ei vielä tunneta täysin. Geenisirutekniikan avulla on löydetty monia uusia kuormitusaktivoituvia tekijöitä, joiden ilmentymistä ja merkitystä ilmiössä ei tunneta. Mustosen tutkimuksessa osoitettiin, että soluväliaineen proteiinien TSP-1:n, TSP-4:n ja MGP:n ilmentyminen lisääntyy sydämen kuormittuessa ja uudelleenmuovautuessa. Keskeinen löydös oli ero TSP-1:n ja TSP-4:n ilmentymisessä, joka korostui varsinkin vasteena beetasalpaajahoitoon metoprololilla.

Yllättävin tutkimustulos oli, että Tweakin ilmentyminen pysyi lähes muuttumattomana kaikissa koemalleissa. Sen sijaan Fn14:n ilmentyminen lisääntyi selvästi kaikissa kuormitusmalleissa sekä sydämessä että soluviljelyissä. Löydös korostaa Fn14:n merkitystä tämän sytokiini-reseptoriparin vaikutusten säätelijänä sydämen uudelleenmuovautumisessa.

Väitöskirjatyössä uusien, kuormitusaktivoituvien soluväliaineen muokkaajien ilmentymistä sydämen uudelleenmuovautumisessa tutkittiin monien kokeellisten sydämen kuormitusmallien avulla. Lisäksi soluvenytyksen ja eri neurohumoraalisten tekijöiden vaikutusta tutkittiin soluviljelmissä.

Sydämen uudelleenmuovautuminen tarkoittaa sydämen koon, muodon ja toiminnan muutoksia, joita tapahtuu sydämen kuormituksen lisääntyessä. Pitkittyessään ja hoitamattomana uudelleenmuovautuminen esimerkiksi krooniseen verenpainetaudin tai sydäninfarktin yhteydessä voi johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Väitöstutkimus tarkastetaan Oulun yliopistossa 17.9.