Mitokondrioiden toimintavian vuoksi kantasolujen määrä ei vähene, mutta solujen toiminta muuttuu: ne eivät enää kykene tuottamaan hyvin toimivia tehtäviinsä erikoistuneita soluja, toteavat Helsingin yliopiston tutkijat.

Vanhenemiseen liittyvä kudosten rappeutuminen voi johtua kudosten kantasolujen mitokondrioiden toimintahäiriöstä. Helsingin yliopiston tutkijaryhmä kansainvälisine yhteistyökumppaneineen raportoi tutkimustuloksensa 4.1.12 ilmestyvässä Cell Metabolism -julkaisusarjassa.

Vuosina 2004 ja 2005 luotiin Ruotsissa ja Yhdysvalloissa hiirimalli, jolle kertyy runsaasti mitokondrioiden perimän virheitä. Se johti aikaista ikääntymistä muistuttaviin seurauksiin: ihon ohenemiseen, turkin harmaantumiseen, kaljuuntumiseen, osteoporoosiin ja anemiaan.

Nyt julkaistussa tutkimuksessa professori Anu Wartiovaaran tutkimusryhmä tutkija Kati Ahlqvistin johdolla osoitti, että juuri kantasolujen poikkeava toiminta voi johtaa näihin ikääntymisoireisiin. Mitokondrioiden toimintavian vuoksi kantasolujen määrä ei vähene, mutta solujen toiminta muuttuu: ne eivät enää kykene tuottamaan hyvin toimivia tehtäviinsä erikoistuneita soluja. Tutkijat havaitsivat, että osa näistä kantasolujen toimintavirheistä voitiin ehkäistä aikaisin annetulla antioksidantilla.

– Tämä viittaa siihen, että hapen yhdisteet säätelevät kantasolujen toimintaa ja että kantasolut ovat erittäin herkkiä mitokondrioiden toimintahäiriöille. Tällä voi olla merkitystä myös mitokondriotautien mekanismien ymmärtämisessä, toteaa Anu Wartiovaara.

Kuva: Pixmac