Lehti 16: Alkuperäis­tutkimus 16/1996 vsk 51 s. 1757

Raskauden ja perinataalikauden tapahtumien vaikutus lapsen psykomotoriseen suorituskykyyn 6-vuotiaana

Viime vuosina on kiinnitetty yhä enemmän huomiota lasten CP-vammaisuutta lievempiin keskushermoston toiminnan häiriöihin ja niiden mahdolliseen riippuvuuteen perinatologisista tapahtumista. Päijät-Hämeen sairaanhoitopiirin alueelta oli käytettävissä 1 223 lapsen prospektiivisesti kerätyt tiedot äidistä raskauden ajalta ensimmäisestä neuvolakäynnistä lähtien sekä tiedot synnytyksestä ja varhaiselta neonataalikaudelta. Lapsista 1 206:n psykomotorinen suorituskyky arvioitiin 6 vuoden iässä neuvolassa lastenneurologin laatiman tutkimuslomakkeen mukaisesti. Lasten normaalista poikkeavalle psykomotoriselle suorituskyvylle löytyi harvoin selittäviä riskitekijöitä äidin raskauden ajan häiriöistä tai perinatologisista ongelmista. Esimerkiksi kardiotokografian muutosten perusteella arvioitu synnytyksenaikainen asfyksia ei ollut yhteydessä suorituskykyyn 6-vuotiaana. Huonosti suoritustesteissä onnistuneiden joukossa oli poikia neljä kertaa niin paljon kuin tyttöjä. Yllättäen äidin raskaudenaikaiset tavallista korkeammat hematokriittiarvot osoittautuivat riskitekijäksi lapsen tulevan psykomotorisen kehityksen kannalta.

Seppo HulkkoMatti KatajaSeija Zimmermann

Perinataalista kuolleisuutta on käytetty pitkään eräänä perinataalihoidon tason mittarina. Kolmen viime vuosikymmenen aikana on alan kirjallisuudessa alettu kiinnittää yhä enemmän huomiota myös perinataaliseen sairastuvuuteen sekä CP-oireiston ja lievemmän vammautumisen esiintyvyyteen (1,2,3). Suomessa on kohorttitutkimuksissa seurattu jo vuonna 1955 syntyneitä helsinkiläisiä lapsia ja vuonna 1966 koko Pohjois-Suomen alueella syntyneitä lapsia 13-14 vuoden ikään asti ja tiedot kerätty kyselylomakkeilla (4,5). On myös tutkittu perinataalisten tekijöiden osuutta vaikean kehitysvammaisuuden aiheuttajana (6).

Viime vuosina on lisääntyvästi sekä kansainvälisissä julkaisuissa (3,7,8) että Suomessa tehdyissä tutkimuksissa (9,10,11) kiinnitetty huomiota CP-vammaisuutta pienempiin toimintahäiriöihin ja niiden mahdolliseen riippuvuuteen perinataalisista tapahtumista. Julkaistuja tutkimustuloksia lukiessa kiinnittää huomiota, että tulokset melko usein poikkeavat toisistaan. On ilmeistä, ettei pelkkä ns. riskiryhmien seuranta riitä, koska suuri osa lievistä häiriöistä näyttää jäävän niiden ulkopuolelle. Todellisten syy-yhteyksien selvittämiseksi tarvittaisiin laajoja, kaikkia vastasyntyneitä koskevia prospektiivisia seurantatutkimuksia ja riittävän pitkää seuranta-aikaa. Tällaisten tutkimusten toteuttaminen suunnitellulla tavalla on kuitenkin osoittautunut vaikeaksi. Tämä voitiin todeta myös Päijät-Hämeen sairaanhoitopiirissä suoritetussa seurantatutkimuksessa.

Päijät-Hämeen tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää, miten syntymän jälkeen todetun sairauden vuoksi yliopistosairaalaan lähetetyt, keskussairaalaan sairauden vuoksi polikliiniseen jatkohoitoon jääneet ja riskiryhmään kuuluvina kehitystarkkailuun joutuneet lapset selvisivät 6-vuotiaina eräissä motorista ja älyllistä suorituskykyä mittaavissa testeissä verrattuna lapsiin, jotka katsottiin syntymän jälkeen täysin terveiksi. Samoin arvioitiin, missä määrin 6-vuotiaana testeissä selvästi keskimääräistä huonommin menestyneistä lapsista prospektiivisesti kerätyt raskauksia ja perinatologisia ongelmia koskevat tiedot poikkesivat suoritustesteissä normaalisti menestyneiden vastaavista tiedoista. Lisäksi selvitettiin äidin raskauden häiriöiden ja perinatologisten tapahtumien mahdollista osuutta kuuden vuoden iässä lastenneurologian poliklinikan hoidossa olevien lasten sairauksia selittävänä tekijänä.

AINEISTO JA MENETELMÄT

Päijät-Hämeen sairaanhoitopiirin alueella kerättiin prospektiivisesti 1.11.1984-31.10.1985 ensimmäisen raskaudenaikaisen äitiysneuvolakäyntinsä tehneistä 2 168 äidistä tiedot raskauksista ja synnytyksistä sekä tiedot syntyneistä lapsista heidän poistuessaan sairaalasta. Kaikkiaan kirjattiin jokaisesta äidistä, hänen raskaudestaan ja synnytyksestään 73 tietoa ja syntyneestä lapsesta 23 tietoa. Tiedot on tallennettu keskussairaalan ATK-osastolle. Tulokset tutkimusryhmän raskauksien ja synnytysten hoitotuloksista, peri- ja neonataalikaudella kuolleiden lasten kuolinsyistä ja eloonjääneiden varhaisesta sairastuvuudesta on julkaistu jo aikaisemmin (12).

Päijät-Hämeen keskussairaalan lastenlääkärien lapsille suorittaman syntymän jälkeisen poistumistilan arvion mukaan lapset oli jaettu neljään ryhmään:

1) terveiksi arvioidut

2) kehitystarkkailuun lastentautien poliklinikkaan otetut (taulukko 1)

3) sairauden vuoksi polikliiniseen seurantaan ja hoitoon otetut

4) yliopistolliseen keskussairaalaan ensimmäisen elinviikon aikana lähetetyt.

Tutkimussuunnitelmaan kuului kehitysseurantatutkimus neuvolatarkastuksen yhteydessä lapsen ollessa 6-vuotias. Lastenneurologi laati aikaisemmin suomalaisessa lastenneurologian oppikirjassa esitetyn mallin mukaisesti (13) tutkimuslomakkeen lapsen psykomotorisen suorituskyvyn arviointia varten. Lapsen tutkiminen jakautui kuuteen suoritusalueeseen: 1) karkea motoriikka ja tasapaino, 2) hienomotoriikka, koordinaatio ja pakkoliikkeet, 3) hahmotus, 4) puhe, muisti ja lukukäsite, 5) värien tunnistaminen ja 6) pukeminen.

Kultakin osa-alueelta oli useampia yksittäisiä tehtäviä, ja yhteensä tehtäviä oli 26. Terveydenhoitajat saivat tutkimuslomakkeet ja niiden mukana kirjalliset ohjeet tehtävien suorittamista varten sekä perusteet, joilla suoritus arvioitiin poikkeavaksi. Lisäksi lastenneuvoloiden terveydenhoitajat koulutettiin tutkijan järjestämissä koulutustilaisuuksissa arvioimaan oikein lasten suoriutumista testeissä. Lastenneuvoloille ei erikseen ilmoitettu tietoa siitä, oliko kuusivuotiaana tutkittu lapsi kuulunut syntymän jälkeen kehitystarkkailuun joutuneiden ryhmään vai oliko häntä pidetty silloin täysin terveenä. Näin meneteltäessä odotettiin suhtautumisen kaikkiin lapsiin olevan samanlaisen.

Tehtävien suorittaminen arvioitiin nelijakoisella asteikolla: onnistuu hyvin, onnistuu epävarmasti, ei onnistu, ei suostu tekemään. Palautetuista 1 206 lomakkeesta poimittiin ne tutkimustulokset, joissa oli maininnat: onnistuu epävarmasti, ei onnistu, ei suostu tekemään. Lastenneurologi kävi yksittäisesti nämä tutkimustulokset läpi, jonka jälkeen poikkeaviksi arvioitiin 62 lasta. Terveydenhoitajille palautettiin näiden 62 lapsen tutkimustulokset, joihin lastenneurologi oli merkinnyt kirjallisesti suositeltavat jatkotoimenpiteet.

Tarkasteltaessa 26 osatestin tulosten jakautumista normaalien ja poikkeavien ryhmissä todettiin, että jokainen osatesti on pystynyt löytämään kiistattoman eron ryhmien välillä. Tämän vuoksi ei yksittäisiä osatestejä käydä tässä erikseen läpi. Käytössä ollut kehitysseurantatutkimus on käyttökelpoinen ja helppo toteuttaa neuvolaolosuhteissa.

Tutkimusryhmään kuuluneiden Päijät-Hämeen keskussairaalan ja Lastenlinnan sairaalan lastenneurologian poliklinikoilla hoidossa ja seurannassa olleiden 17 lapsen kehitysseurantatutkimuksen tuloksia ei saatu mukaan, koska vain muutama heistä tuotiin neuvolan suorittamaan tutkimukseen. Heistä oli kuitenkin tarkat tiedot lastenneurologian poliklinikan sairauskertomuksissa. Nämä lapset muodostavat tässä tutkimuksessa oman ryhmänsä.

Lastenneurologian poliklinikan sairauskertomusten ja neuvolassa tehtyjen suoritustestien perusteella lapset jaettiin kahteen ryhmään: lapset, jotka selviytyivät testeissä hyvin tai keskinkertaisesti (ryhmä N), ja lapset, joiden suorituskyky oli selvästi keskimääräistä heikompi (ryhmä T). Lapsista, jotka 6-vuotiaina olivat tutkimuksissa ja hoidossa lastenneurologian poliklinikassa (ryhmä TT), oli siis käytettävissä poliklinikan sairauskertomustiedot.

Tietojen tilastollinen käsittely

Tutkimuksessa käytettiin ei-parametrisiä ja parametrisiä perustestejä muuttujan tyypin mukaan. Esiintymislukumäärät normaaliryhmän ja tutkimusryhmän välillä testattiin khi2-testillä. Syntymäpainot on testattu kaksisuuntaisella varianssianalyysillä. Apgar-pisteiden merkitys riskitekijänä laskettiin Wilcoxonin järjestystestiä käyttämällä. Äidin pienimmän raskaudenaikaisen hematokriittiarvon merkitys riskitekijänä laskettiin khi2-testin avulla ja lisäksi käytettiin Fischerin tarkan p-arvon määritystä.

TULOKSET

Tiedot synnytysten hoitotuloksista kaikkien tutkimusryhmään sen alkaessa kuuluneiden 2 171 lapsen osalta on julkaistu aikaisemmin (12). Siksi niitä käsitellään tutkimuksessa loppuun asti mukana olleistakin vain niiltä osin, joissa lapsiryhmät olivat selvästi erilaiset.

Riittävät tiedot 6 vuoden iässä saatiin 1 223 lapsesta, joka on 56,4 % syntymän jälkeen tutkimukseen mukaan tulleiden eloon jääneiden määrästä. Populaatiopohjaisessa seurantatutkimuksessa pidetään yleisesti tarpeellisena 80 %:n osallistumista loppuun asti. Tämä vaatimus ei täyttynyt. Kuitenkin kaikista loppuun asti mukana olleista 1 223 lapsesta oli käytettävissä prospektiivisesti kerätyt tiedot raskauden synnytyksen ja varhaisneonataalikauden ajalta. Näiden tietojen perusteella katsoimme olevan mahdollista saada tyydyttävä vastaus tutkimussuunnitelmassa mainittuihin kysymyksiin. Lapsista 17 oli 6-vuotiaina seurannassa ja hoidossa lastenneurologian poliklinikassa ja 1 206 lapsen suorityskyky oli arvioitu neurologin suunnittelemaa testilomaketta käyttäen lastenneuvolassa.

Lasten tila synnytyksen jälkeen ja psykomotorinen suorituskyky 6-vuotiaana

Syntymän jälkeen sairaalasta poistuessaan terveiksi arvioitiin 1 874 lasta, ja heistä 1 046:sta (55,8 %) saatiin tiedot psykomotorisesta suorituskyvystä 6-vuotiaana. Syntymän jälkeen sairaiden tai kehitysseurantaan joutuneiden 290 lapsen joukosta tiedot saatiin 177:stä (61,0 %). Vaikeimmin sairaista ja yliopistolliseen sairaalaan hoitoon ensimmäisen elinviikon aikana lähetetyistä ja eloon jääneistä 12 lapsesta tiedot saatiin 10:stä. Lastenneurologian poliklinikassa 6-vuotiaina hoidossa tai seurannassa olleista (ryhmä TT) 11 (64 %) oli arvioitu syntymän jälkeen sairaalasta poistuessa täysin terveiksi (taulukko 2) eikä synnytyksen tai raskauden ajalta ollut tietoja, jotka olisivat antaneet silloin aihetta kehitystarkkailuun. Tähän ryhmään kuuluneista lapsista kuusi ei ollut syntymän jälkeen terveitä; heistä on tietoja taulukossa 5.

Suorituskykyä mittaavissa testeissä keskimääräistä heikommin menestyneistä 62 lapsesta (ryhmä T) selvä enemmistö eli 50 (81 %) oli syntymän jälkeen arvioitu täysin terveiksi (taulukko 2).

Syntymän jälkeisen poistumisarvion perusteella lapsen ennustetta arvioitaessa saatiin tilastollisesti erittäin merkitsevä ero terveeksi arvioitujen ja ensimmäisen elinviikon aikana yliopistolliseen keskussairaalaan hoitoon joutuneiden välille. Syntymän jälkeen yliopistolliseen sairaalaan lähetetyistä kymmenestä lapsesta neljä oli kuusivuotiaana hoidossa tai seurannassa lastenneurologian poliklinikassa ja kahden neuvolassa tutkitun suorituskyky testeissä oli keskimääräistä huonompi.

Psykomotorisen suorituskyvyn heikkenemiselle altistavat tekijät

Tutkimuksessa kerättiin prospektiivisesti jokaisen lapsen äidistä, raskauden ajalta ja synnytyksestä 73 sisällöltään erilaista tietoa ja varhaiselta neonataalikaudelta 23 tietoa. Näitä tietoja ja 6-vuotiaiden suorituskyvystä tallennettuja tietoja verrattaessa saatiin lapsiryhmien kesken tilastolliset erot vain 15 tiedon suhteen, jotka koskivat äitiä, raskautta, synnytystä tai ensimmäistä elinviikkoa (taulukko 3).

Lapsen sukupuoli oli selvästi vahvimmin lapsen poikkeavaa suorituskykyä ennustava tekijä. Psykomotorista suorituskykyä mittaavissa testeissä 6-vuotiaana keskimääräistä heikommin menestyneiden joukossa oli poikia neljä kertaa niin paljon kuin tyttöjä.

> 0,37) osoittautuivat olevan usealla eri tilastollisella laskentatavalla tarkistettuna merkittävä riskitekijä 6-vuotiaan lapsen psykomotorisen suorituskyvyn heikkouden syitä arvioitaessa (taulukot 3 ja 4). Kun äidin pienin neuvolassa mitattu hematokriittiarvo oli tasolla 0,33-0,37, oli lapsen huonon psykomotorisissa testeissä menestymisen riskisuhde 0,46 (taulukko 4). Jos äidin pienin hematokriittiarvo oli ollut yli 0,37, oli 6-vuotiaan huonon menestymisen riskisuhde 2,31. Riskisuhde kasvoi 1,41:een, kun äidin pienin hematokriittiarvo oli alle 0,33. Tämä muutos ei kuitenkaan ole tilastollisesti merkitsevä.

Taulukossa 5 nähdään tiedot niistä lapsista, jotka olivat seurannassa ja hoidossa lastenneurologian poliklinikassa 6-vuotiaina ja joita ei arvioitu terveiksi sairaalasta syntymän jälkeen poistuessa. Neljällä heistä oli vakava raskaudenaikainen häiriö, joka selittänee vielä 6-vuotiaana todettavan normaalista poikkeavan kehityksen. Kolme ryhmän lapsista syntyi sektiolla vaikean asfyksian vuoksi.

POHDINTA

1960-, 70- ja 80-luvuilla on perinataalikuolleisuus Suomessa ja muissa Pohjoismaissa nopeasti vähentynyt (14), mutta CP-vammaisuus on 1970- ja 80-luvulla jonkin verran lisääntynyt (15,16). Kirjallisuudessa esitetyt arviot lasten vaikean vammautumisen syistä näyttävät samaan aikaan muuttuneen (17,18,19). Erityisesti synnytyksen aikaisen asfyksian osuus aivovaurion syynä on käynyt harvinaisemmaksi. Suuri osa CP-vammoista syntyy nykyäänkin tuntemattomista syistä, ja silloin kun syy saadaan selvitetyksi, se löytyy useammin raskauden ajalta kuin synnytystapahtumaan liittyneistä ongelmista. Vastasyntyneiden tehohoito on kahden viimeksi kuluneen vuosikymmenen aikana huomattavasti kehittynyt. Siitä huolimatta keskosuuteen liittyvät ongelmat, kuten hyaliinimembraanitauti, aivoverenvuodot ja infektiot, ovat edelleen tärkeimmät neonataalikuolleisuuteen ja todennäköisesti myös lasten eriasteiseen syntymän jälkeiseen vammautumiseen vaikuttavia tekijöitä.

Mm. Suomessa on tehty muutamia kontrolloituja ns. kohorttitutkimuksia, joilla on pyritty hakemaan vastausta kysymykseen, missä määrin lievien kehityshäiriöiden, vähäisten neurologisten poikkeavuuksien, oppimisvaikeuksien ja tulevan koulumenestyksen syitä voitaisiin löytää tutkimalla raskaudesta, syntymästä ja varhaiselta neonataalikaudelta käytettävissä olevia tietoja. Ensimmäiset syntymänjälkeiset pitkät seurantatutkimukset maassamme aloitettiin jo 1950-60-luvuilla (4,5). Lounais-Suomessa aloitettiin 1981 prospektiivinen kehitysseurantatutkimus, jonka tarkoituksena oli myös selvittää raskaudenaikaisten ja synnytykseen liittyvien tekijöiden vaikutusta lapsen kehitykseen. Tästä projektista on julkaistu useita osaraportteja (20,10,11). 9-vuoden ikään jatkuneen seurantatutkimuksen tulokset 386:sta HYKS:n naistentautien ja synnytysklinikassa syntyneestä vahvasti altistuneesta lapsesta julkaistiin vuonna 1988 (9).

Monet väestöpohjaisista lasten seurantatutkimuksista perustuvat osittain olemassa oleviin sairaala- ja poliklinikkatietoihin tai kyselylomakkeilla kerättyyn tietoon. Niissä on tarkasteltu useimmiten tiettyjä riskiryhmiä. Tällaisia ovat olleet erilaiset syntymäpainon tai raskauden keston perusteella määritellyt ryhmät (8,21) sekä alipainoisia (22) ja vastasyntyneisyyskaudella kouristuksia saaneita (23) koskeneet tutkimukset.

Omassa tutkimuksessamme kerättiin 2 168 äidistä tiedot prospektiivisesti ensimmäisestä neuvolakäynnistä lähtien vuoden ajalta Päijät-Hämeen sairaanhoitopiirin alueella. Lasten jako 4 ryhmään tapahtui sairaalan lastenlääkärien käyttämien arviointiperusteiden mukaisesti. Tarkat tiedot tutkimusryhmän raskauksista, synnytyksistä, syntyneistä lapsista, peri- ja neonataalikuolleisuudesta, syntyneiden lasten epämuodostumista ja varhaisneonataalikauden sairastuvuudesta on julkaistu jo aikaisemmin (12), eikä niitä siksi ole tässä tarkemmin käsitelty. Myöskään neonataalikauden jälkeen ennen kuuden vuoden ikää kuolleiden tutkimusryhmän lasten kuolinsyiden selvittämistä emme katsoneet tähän tutkimukseen kuuluvaksi.

Kuten tuloksista käy selville, lasten seurantatutkimus ei onnistunut toivotulla tavalla. Koska kuitenkin 6-vuotiaina tutkituista 1 223 lapsesta oli käytettävissä tarkat tiedot raskauden, synnytyksen ja varhaisen perinataalikauden ajalta, oli mielestämme tulosten esittäminen heidän osaltaan mielekästä. Niiden avulla saatiin ainakin aikaan hyvä laadunvarmistustutkimus raskauden ja synnytysten sekä vastasyntyneiden hoidosta sairaanhoitopiirissä. Syitä tutkimusryhmän huomattavaan pienenemiseen kuuden vuoden kuluessa oli todennäköisesti useita. Tärkeimpiä niistä oli se, etteivät kaikki vanhemmat tuoneet lapsiaan 6-vuotiaana neuvolatarkastuksiin; lisäksi Lahden kaupungille on ollut tyypillistä tavallista suurempi muuttoliike viime vuosina.

Aikaisemmissa kahdessa suomalaisessa seurantatutkimuksessa (9,11) on raskauden, synnytyksen tai varhaisen neonataalikauden aikana selvästi riskitekijöille altistuneiden lasten psykoneurologista kehitystä seurattu yhdeksän ja kuuden vuoden ikään asti. Verrokkiryhmän on kummassakin muodostanut satunnaisesti valittu, vakioitu, riskitekijöille altistumaton, lukumäärältään altistettuja vastaava lapsiryhmä. Omassa tutkimuksessamme seurattiin 1 223:a lasta prospektiivisesti syntymästä kuusivuotiaiksi asti riippumatta siitä, olivatko he altistuneet riskitekijöille.

Selvä enemmistö (81 %) lapsista, jotka 6-vuotiaina eivät onnistuneet psykomotorisissa suoritustesteissä normaalisti, kuului syntymän jälkeen terveiksi ja riskitekijöille altistumattomiksi arvioitujen joukkoon. Lapset, jotka eivät olleet syntymän jälkeen sairaita mutta jotka olivat siinä määrin altistuneet riskitekijöille, että heidät otettiin lastentautien poliklinikan kehitystarkkailuun, menestyivät suoritustesteissä yhtä hyvin kuin syntymän jälkeen täysin terveiksi arvioidut. Tulos voitaneen tulkita joko siten, että tarkkailu ja siihen liitetyt hoitotoimenpiteet johtivat toivottuun tulokseen tai että altistuminen kehitystarkkailuun johtaville riskitekijöille ei aiheuta merkittävästi psykomotorisen toiminnan häiriöitä 6 vuoden iässä.

Ensimmäisen elinviikon aikana yliopistolliseen keskussairaalaan hoitoon lähetettyjä lapsia oli 6-vuotiaina tutkittujen joukossa kymmenen. Heidät voitaneen katsoa vaikeasti riskitekijöille altistuneiksi. Näistä lapsista neljä oli vielä 6-vuotiaana lastenneurologian poliklinikan seurannassa ja kahden tulos suoritustesteissä oli keskimääräistä huonompi. Suorituskyvyn ero syntymän jälkeen terveiksi arvioituihin verrattaessa on tilastollisesti erittäin merkitsevä.

Tutkimuksen toisena tarkoituksena oli selvittää, missä määrin suorituskykyä mittaavissa testeissä normaalia huonommin menestyneistä lapsista kerätyt raskauksia ja perinatologisia ongelmia koskevat tiedot poikkesivat normaalisti menestyneiden vastaavista tiedoista. Raskautta, synnytystä ja perinataalikautta koskevien 96 tiedon joukosta löytyi vain 15 sellaista, joiden suhteen testeissä normaalisti menestyneet ja toisaalta testeissä heikosti menestyneet tai lastenneurologian poliklinikan seurannassa olevat olivat erilaiset. Suorituskyvyltään normaalia selvästi heikommin menestyneet ja normaalit eivät ryhminä siten paljoakaan poikenneet toisistaan näiden riskitekijöiden suhteen.

Lue myös

Yllättävä tulos tässä tutkimuksessa on poikien suuri osuus tyttöihin verrattuna sekä suoritustesteissä keskimääräistä huonommin menestyneiden että samanikäisinä lastenneurologian poliklinikan hoidossa olleiden joukossa. Testeissä heikosti menestyneistä 81 % ja poliklinikan potilaista 71 % oli poikia. Rantakallio ja von Wendt totesivat vuonna 1985 julkaistussa tutkimuksessa pojilla olevan kaikkia neurologisia vammoja enemmän kuin tytöillä, ja samanlaiseen tulokseen on tultu myös monessa ulkomaisessa tutkimuksessa (24,25,26). Näin suurta eroa sukupuolten jakaumassa ei kuitenkaan kirjallisuudesta löytynyt. Yksi selitys lienee normaalista poikkeavien lasten pieni lukumäärä, joka saattaa vääristää sukupuolijakaumaa. Ero on kuitenkin niin selvä, että poikalapsilla näyttää olevan paitsi suurempi syntymänjälkeinen kuolleisuus, myös huomattavasti suurempi psykoneurologisen kehityksen häiriön riski varhaislapsuudessa kuin tytöillä.

Mielestämme huomiotaherättävin tulos tässä aineistossa oli 6-vuotiaan lapsen psykomotorisen suorituskyvyn yllättävä tilastollinen riippuvuus äidin neuvolakäyntien yhteydessä mitatuista hematokriittiarvoista; raja-arvoina käytettiin tulosta 0,33-0,37. Jos äidin pienin hematokriittiarvo oli tätä suurempi, kasvoi lapsen heikon psykomotorisen suorituskyvyn riski merkittävästi. Tutkimuksessa 156 äidin pienin raskaudenaikainen hematokriittiarvo oli yli 0,37 ja heistä 19:n lapsi menestyi heikosti psykomotorisessa testissä. Huonon menestymisen riskisuhteeksi saadaan tällöin 2,31, kun se äidin hematokriittiarvon ollessa raja-arvoalueella 0,33-0,37 oli 0,46. Riskisuhde kasvoi myös, kun äidin pienin hematokriittiarvo oli alle 0,33, mutta vain 1,41:een eikä ero ole tilastollisesti merkitsevä.

Philip Steer ym. totesivat 153 602:a raskautta käsittäneestä aineistosta (27), että ellei äidin hemoglobiinipitoisuus laske raskauden aikana alle arvon 105 g/l, lisääntyy ennenaikaisten ja pienipainoisten lasten syntymisen riski. Äideille, joilla hemoglobiiniarvo oli raskauden lopulla yli 145 g/l, syntyi lapsia ennenaikaisesti tai pienipainoisina 5-7 kertaa useammin kuin äideille, joilla hemoglobiini oli tasolla 96-105 g/l. Tutkijat pitävät tuloksen todennäköisenä selityksenä äidin veren edullisempaa viskositeettia, kun hemoglobiinipitoisuus on pienempi. Lienee aivan uusi havainto, että äidin raskaudenaikainen veren korkea hematokriittiarvo tuli esille merkitsevänä riskitekijänä vielä 6-vuotiaiden lasten suorituskykyä arvioitaessa. Tuloksen varmentaminen vaatii lisätutkimuksia. Raskauden aikana tyypillinen äidin hematokriittiarvon pieneneminen on tämän tutkimuksen tulosten mukaan lapsen ennusteen kannalta edullinen muutos.

Ennen vastasyntyneiden tehohoidon alkua 1970-luvulla oli hyvin pienipainoisten, alle 1 500 g syntyessään painaneiden lasten ennuste huono. Kuolleisuus oli 60-70 %, ja eloonjääneistä lähes 60 %:lla oli merkittäviä keskushermoston vaurioita (28). Raskauden ja synnytysten hoidon ja erityisesti vastasyntyneiden tehohoidon kehittymisen myötä 1970- ja 80-luvuilla on julkaistu huomattavasti parempia tuloksia alle 1 500 g syntyessään painaneiden lasten seurantatutkimuksista. Kanadalaisessa väestöpohjaisessa tutkimuksessa todettiin näin pienipainoisista 34 % täysin normaaleiksi, vaikeasti vammautuneita oli 4 % ja 19 %:lla oli lievä tai kohtalainen vamma (29).

Omassa pienessä aineistossamme neljä kuudesta syntyessään alle 1 500 g painaneesta arvioitiin 6-vuotiaina täysin normaalisti kehittyneiksi. Tilastollisesti laskettuna kuitenkin tässäkin tutkimuksessa alle 1 500 gramman syntymäpaino ennusti merkitsevästi lapsen epänormaalia psykomotorista kehitystä. Lapsia, joiden syntymäpaino oli alle 2 500 g, oli myös tilastollisesti merkitsevästi enemmän lastenneurologian poliklinikan hoidossa 6-vuotiaina olevien joukossa verrattuna syntyessään normaalipainoisiin. Alle 37 viikkoa jatkuneista raskauksista alipainoisena syntyneitä oli merkitsevästi enemmän neurologian poliklinikan hoidossa olevien kuin neuvolatutkimuksissa 6-vuotiaana normaalisti kehittyneiksi arvioitujen joukossa.

Vastasyntyneiden hoitoon liittyneistä ongelmista näyttivät normaalista poikkeavaa psykoneurologista kehitystä merkitsevästi ennustavan myös lapsen syntymän jälkeinen vaikea anemia, pitkään jatkunut asfyksia, ja huomattavat syöttövaikeudet vielä viikon iässä.

Suurin osa raskauden ajan ja perinataalikauden riskitekijöistä, joille tutkimusryhmän lapset olivat altistuneet, ei tämän tutkimuksen mukaan näyttänyt lisäävän poikkeavuutta 6-vuotiaana tehdyissä suoritustesteissä. Keskimääräistä huonompi testitulos ei korreloinut esimerkiksi raskauden tai synnytyksen aikana kardiotokografiassa todettuihin muutoksiin. Samansuuntaisia tuloksia on saatu aiemmissakin seurantatutkimuksissa (19,11). Muutamissa tutkimuksissa on lapsen kehityksen poikkeavuuden todettu olevan vahvasti yhteydessä äidin sosiaaliluokkaan (1,5), mutta omassa tutkimuksessamme tällaista riippuvuutta ei saatu esiin. Todennäköisesti 1980-luvun puolivälissä sosiaaliluokkien väliset erot eivät hoidon suhteen tai muutenkaan olleet alueella niin suuret, että olisivat tulleet tilastollisesti esiin.

Tutkimustulokset ja kliininen kokemus ovat jo kauan osoittaneet, että eräät synnytyksen katastrofitilanteet saattavat johtaa lapsen CP-vammaan tai lievempään aivovaurioon. Tällaisia ovat mm. istukan ennenaikainen irtoaminen, etiseen istukkaan liittyvä runsas verenvuoto, napanuoraprolapsi tai muista syistä johtuva sikiön vaikea synnytyksenaikainen asfyksia. Tuoreissa epidemiologisissa tutkimuksissa on osoitettu, että vaikka tällaiset vaikeaa asfyksiaa aiheuttavat synnytyshäiriöt ovat tärkeitä perinataalista kuolleisuutta lisääviä tekijöitä, ne selittävät vain pienen osan lasten keskushermostovammoista (30). Suurimmalla osalla CP-vammaisista lapsista ei ole suoritetuissa seurantatutkimuksissa voitu osoittaa esiintyneen lainkaan asfyksiaa synnytyksen aikana. Lasten, joilla vaikeaan synnytyksenaikaiseen asfyksiaan on liittynyt myöhemmin havaittu CP-vamma, on todettu useimmiten jo sikiökaudella altistuneen vaikeille riskitekijöille (30). Omassa tutkimusaineistossamme vaikeasti vammautuneita oli vähän. Kuudesta lastenneurologian poliklinikan seurannassa 6-vuotiaina olleista lapsesta neljä oli altistunut raskauden aikana vaikeasti ja kolme oli kärsinyt vaikeasta synnytyksenaikaisesta asfyksiasta. Huomattava sikiökauden kasvuhäiriö ja synnytykseen liittyneet akuutit katastrofitilanteet näyttävät tulosten mukaan olevan vakavin uhka lapsen normaalille psykomotoriselle kehitykselle.

Synnytykseen liittyvän asfyksian aiheuttamat keskushermostovammat ovat kehittyneissä länsimaissa käymässä harvinaisiksi sikiön voinnin tehokkaan valvonnan ansiosta. CP-vammaisuutta ja lievempää vammautumista aiheutuu useammin raskaudenaikaisista syistä. Tällaisia ovat aiempien tutkimusten mukaan mm. periytyvät sairaudet, äidin hoitamaton kilpirauhasen vajaatoiminta ja eräät infektiotaudit (30). Useimmiten syyt jäänevät vielä nykyäänkin selvittämättä.

KIRJALLISUUTTA

khi2-testi

*** p < 0,001

khi2-testi

**** p < 0,0001

*** p < 0,001

** p < 0,01

* p < 0,05

1Hkr-arvojen 0,33-0,37 merkitsevyys: khi2 = 13,97; p < 0,001

2tieto seitsemän äidin raskaudenajan Hkr-arvoista puuttui


Kirjallisuutta
1
Davie R, Butler N, Goldstein H. From birth to seven. A report of National Child Development study. Lontoo: Longman 1972.
2
Nelson KB, Ellenberg JH. Obstetric complications as risk factors for cerebral palsy or seizure disorders JAMA 1984;251:1843-1848.
3
Chandola CA, Robling MR, Peters TJ, Melville-Thomas G, WcGuffin P. Pre- and perinatal factors and the risk of subsequent refferal hyperactivity. J Child Psychol Psychiat 1992;33:1077-1090.
4
Amnell G. Mortalitet och kronisk morbiditet i barnålder. En kohortundersökning av år 1955 födda Helsingforsbarn. Helsinki: Samfundet Folkhälsan 1974.
5
Rantakallio P, von Wendt L. Prognosis for Low-birthweight infants up to age of 14: A population study. Dev Med Child Neurol 1985;27:655-663.
6
Louhiala P. Kehitysvammaisuuden perinataaliset tekijät. STAKES, Tutkimuksia 30, Kansanterveystieteen laitos, Helsinki 1993. Väitöskirja.
7
Robertson CMT, Finer NN, Grace MGA. School performance of survivors of neonatal encephalopathy assosiated with birth asphyxia at term. J Pediatr 1989;114:753-760.
8
Saigal S, Szatmari P, Rosenbaum P, Cambell D. Intellectual and functional status at school entry of children who weighed 1000 grams or less at birth: A regional perspective of births in the 1980. J Pediatr 1990;116:409-416.
9
Lindahl E. Nine-year follow-up of high-risk neonates. Helsinki 1988. Väitöskirja.
10
Piekkala P. Perinatal and infant mortality, neonatal morbidity and developmental outcome in geographically defined newborn population. Turku 1988. Väitöskirja.
11
Vähä-Eskeli E. Psykoneurologinen suorituskyky kuuden vuoden iässä ja siihen vaikuttavat tekijät. Annales Universitates Turkuens, Sarja-Ser C, Osa-Tom 89, 1992. Väitöskirja.
12
Hulkko S, Mäkinen S, Vaalamo P, Kaukoranta S, Pirhonen J. Raskaudenajan seulontatutkimukset ja lapsen varhaisennuste. Duodecim 1989;105:256-265.
13
Ylinen A. MBD-Status. Kirjassa: Autio S, Thuneberg P, toim. Lastenneurologia II. Lastentautien tutkimussäätiön julkaisuja, Ciba-Geigy, 1982
14
Hulkko S. Sikiön kuolema. Lääketieteellisen tiedekunnan julkaisuja 37. Tampere 1982;1-140. Väitöskirja.
15
Hagberg B, Hagberg G, Olow I, von Wendt L. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden: V. The birth year period 1979-82. Acta Pediatr Scand 1989;78:283-290.
16
Riikonen R, Raumavirta S, Sinivuori E, Seppälä T. Changing pattern of cerebral palsy in the southwest region of Finland. Acta Pediatr Scand 1989;78:581-587.
17
Nelson KB, Ellenberg JH. The asymptomatic newborn and risk of cerebral palcy. Am J Dis Child 1987;141:1333-1335.
18
Freeman JM, Nelson KB. Intrapartum asphyxia and cerebral palsy. Pediatrics 1988;82:240-247.
19
Freeman R. Intrapartum fetal monitoring - a disappointing story. N Engl J Med 1990;332:624-626.
20
Piekkala P, Erkkola R, Kero P, Sillanpää M. Perinatal events and neonatal morbidity; an analysis of 5380 cases. Early Hum Dev 1986;13:249-268.
21
Lloyd BW, Wheldall K, Perks D. Controlled study of intelligence and shool performance of very low-birth-weight children from a defined geographical area. Dev Med Child Neurol 1988;30:36-42.
22
Matilainen R, Heinonen K, Siren-Tiusanen H. Effect of intrauterine growth retardation (IUGR) on the psychological performance of preterm children at preschool age. J Child Psychol Psychiatr 1988;29:601-609.
23
Van Zeben-van Der Aa DM, Verloove-Vanhorick SP, Den Ouden L, Brand R, Ruys JH. Neonatal seizures in very preterm and very low birtweight infants; mortality and handicaps at two years of age in national cohort. Neuropediatrics 1990;21:62-65.
24
Geschwind N, Galaburda AM. Cerebral lateralization. Biological mechanisms, association and pathology II. A hypothesis and a program for research. Arch Neurol 1985;42:521-552.
25
Dunn HG. Sequelae of low birthweight: The Vancouver Study. Clinics in Developmental Medicine 95/96. Oxford: Mac Keith Press with Blackwell Scientific Publications LTD 1986.
26
Hadders-Algra M, Towen BCL, Huisjes HJ. Neurologically deviant newborn: Neurological and behavioural development at the age of six years. Dev Med Child Neurol 1986;28:569-578.
27
Steer P, Alam MA, Wadsworth J, Welch A. Relation between maternal haemoglobin concentration and birth weight in different ethnic groups. BMJ 1995;310:489-491.
28
Lubchenko LO. The high risk infant. Major Problems in Clinical Pediatrics, vol.XIV. Philadelphia: WB Saunders Co 1976.
29
Saigal S, Rosenbaum P, Stoskopf B, Milner R. Follow-up of infants 501 to 1500 gm birth weight delivered to residents of a geographically defined region with perinatal intensive care facilities. J Pediatr 1982;100:606-613.
30
Nelson KB. Timing the oneset of cerebral palsy and other developmental disabilities, the epidemiologic evidence. Kirjassa: Lou HC, Greisen G, Larsen JF, toim. Brain lesions in the Newborn. Kööpenhamina: The Alfred Benzon Foundation 1994.

Taulukot
1 Taulukko 1
2 Taulukko 2
3 Taulukko 3
4 Taulukko 4
Lääkäriliitto Fimnet Lääkärilehti Potilaanlaakarilehti Lääkäripäivät Lääkärikompassi Erikoisalani Lääkäri 2030