Plasman Lp(a)-tasojen ei-geneettinen säätely
Lipoproteiini(a), Lp(a), muodostuu LDL-partikkelista, johon on liittynyt apoproteiini(a). Apo(a) on rakenteellisesti homologinen plasminogeenin, hyytymiä liuottavan plasmiinin esiasteen, kanssa. Veren Lp(a)-pitoisuus on noin 90 %:sesti apo(a)-geenin määräämä, eivätkä hypolipideemiset lääkkkeet, ruokavalio tai liikunta juurikaan vaikuta veren Lp(a)-tasoihin. Aterogeeninen ja trombogeeninen Lp(a) on useimmissa tutkimuksissa osoittautunut itsenäiseksi ja merkittäväksi sydän- ja verisuonitautien riskitekijäksi. Aiempien tutkimusten mukaan Lp(a) > 300 mg/l, taso jonka prevalenssi on 20 % länsimaisessa väestössä, kaksinkertaistaa sydäninfarktin vaaran. Yhdessä kohonneen LDL-tason kanssa vaaran on arvioitu nousevan 5-kertaiseksi. Harvoina ei-geneettisinä tekijöinä alkoholin ja estrogeenin on osoitettu vaikuttavan edullisesti Lp(a)-tasoihin. Matalia Lp(a)-tasoja on todettu alkoholisteilla sekä postmenopausaalisen estrogeenikorvaushoidon (tablettihoito) aikana. Alkoholin kohtuukäytön ja toisaalta estrogeenin antomuodon vaikutukset Lp(a):an ovat kuitenkin selvittämättä. Niinikään näiden Lp(a)-tasoja laskeva mekanismi on tuntematon.