Perustutkimuksesta tietoa HDL-kolesterolin nostamiseksi
Endoteelilipaasi hajottaa veren HDL-kolesterolia, joten endoteelilipaasin ilmentymistä hiljentämällä voitaisiin nostaa HDL-kolesterolin määrää, todettiin Itä-Suomen yliopiston väitöstutkimuksessa.
http://www.laakarilehti.fi/pics/verinayte_Pixmac000036830833.jpg
Itä-Suomen yliopistossa lauantaina tarkastettavassa filosofian maisteri Annukka Kivelän väitöstutkimuksessa saatiin uutta tietoa endoteelilipaasigeenin säätelystä. Endoteelilipaasi säätelee niin sanotun hyvän eli HDL-kolesterolin määrää veressä ja on näin ollen uusi mahdollinen kohde hoidoille HDL-kolesterolin nostamiseksi.
Tutkimuksessa myös selvitettiin potilaskokeissakin käytetyn verisuonen kasvutekijän, VEGF-A:n, vaikutuksia valtimonkovettumataudin syntyyn. VEGF-A:n osoitettiin lisäävän valtimonkovettumataudille tyypillisten kolesterolikertymien eli plakkien määrää yhdessä neljästä käytetystä hiirimallista.
Itä-Suomen yliopiston tiedotteen mukaan yksi tutkimuksen mielenkiintoisimmista löydöksistä oli se, että VEGF-A lisäsi valtimonkovettumataudille tyypillisten plakkien määrää vain osassa käytetyistä hiirimalleista. VEGF-A:n rooli valtimonkovettumataudissa on ollut pitkään kiistanalainen, koska eri tutkimuksissa on saatu ristiriitaisia tuloksia. Kivelän tutkimuksen perusteella kuitenkin näyttäisi siltä, että yksi todennäköinen syy ristiriitaisille havainnoille ovat erot tutkimuksissa käytetyissä hiirimalleissa.
Tutkimuksessa VEGF-A:n havaittiin myös säätelevän kahden verisuonistossa toimivan lipaasin, endoteelilipaasin ja lipoproteiinilipaasin, ilmentymistä. VEGF-A:lla on keskeinen ja tunnettu rooli uusien verisuonien muodostumisessa. Kivelän tutkimuksessa osoitettiin, että VEGF-A mahdollisesti osallistuu myös rasva-aineenvaihdunnan säätelyyn, mikä on tärkeää tietoa ajatellen VEGF-A:n käyttöä sydän- ja verisuonisairauksien hoitokokeissa.
Tutkimuksessa havaittiin, että kasviperäinen yhdiste, sulforafaani, ja VEGF-A hiljensivät endoteelilipaasin ilmentymistä soluviljelyssä kahden eri signalointireitin välityksellä. Toinen näistä signalointireiteistä säätyy SREBP-säätelytekijöiden vaikutuksesta ja sen ei ole aiemmin tiedetty osallistuvan endoteelilipaasin ilmentymisen säätelyyn. Endoteelilipaasi hajottaa HDL-kolesterolia, joten endoteelilipaasin ilmentymistä hiljentämällä voitaisiin nostaa veren HDL-kolesterolin määrää. VEGF-A:n vaikutuksia tutkittiin myös valtimonkovettumataudin hiirimalleissa, joissa VEGF-A hiljensi solumallien tapaan endoteelilipaasia ja samoilla hiirillä havaittiin kohonnut määrä HDL-kolesterolia veressä.
Ulla Järvi
Kuva: Pixmac
