Tuoreesta väitöksestä ilmenee, että aikuisiän stressireaktiivisuus voi määräytyä jo lapsuudessa tai jopa ennen syntymää.

Psykologian maisteri Kimmo Feldtin 8. joulukuuta Helsingin yliopistossa tarkastettavasta väitöksestä ilmenee, että yksilön aikuisiän stressireaktiivisuus voi määräytyä jo lapsuudessa tai jopa ennen syntymää.

Vuosien 2005 ja 2007 välillä 299 lasta iältään 7-9 vuotta ja 287 aikuista iältään 60-70 vuotta suorittivat Feldtin psykososiaalisen stressikokeen. Analyysissa havaittiin, että syntymäpaino, raskauden kesto ja lapsuusiän kasvu olivat yhteydessä henkilöiden fysiologiseen stressireaktiivisuuteen.

Feldtin väitöksessä teoreettisena viitekehyksenä käytetyn elinkaarimallin mukaan kohdun sisäinen kasvuympäristö muokkaa sikiön elinten rakennetta ja toimintaa niin, että yksilö valmistautuu kohtaamaan syntymän jälkeisen ympäristön haasteet.

-Nämä muutokset voivat olla lyhyellä tähtäimellä hyödyllisiä, mutta samalla aiheuttaa häiriöitä aikuisiän terveydentilassa, Feldt toteaa.

Pieni syntymäpaino ei selitä kaikkea

Feldt toteaa väitöskirjan neljässä eri tutkimuksessa, että 60-70 -vuotiailla miehillä ja naisilla matala syntymäpaino oli yhteydessä matalaan hypothalamus-aivolisäke-lisämunuais-akselin (HPAA) aktiivisuuteen ja nopea painoindeksin nousu vuosien 7 ja 11 välillä korkeaan verenpainereaktiivisuuteen psykososiaalisen stressin aikana.

Matala syntymäpaino oli yhteydessä myös 7-9-vuotiaiden tyttöjen korkeampaan kardiovaskulaariseen stressireaktiivisuuteen ja hitaampaan palautumiseen stressin jälkeen.

Tulokset osoittavat myös raskauden keston ja pituuden kasvun kahden ensimmäisen elinvuoden aikana aikuisilla olevan yhteydessä useisiin kardiovaskulaarisiin ja autonomisiin vasteisiin stressin aikana.

Pienen syntymäkoon, jota käytetään usein kuvaamaan kohdunsisäisiä olosuhteita, onkin epidemiologisissa tutkimuksissa havaittu olevan yhteydessä aikuisiän korkeampaan riskiin sairastua sydän- ja verisuonitauteihin.

Koska syntymäkoon yhteys riskitekijä lepoverenpaineeseen on melko heikko, Feldt väittää, että varhainen kasvuympäristö muokkaisikin enemmän sekä HPAA:n että kardiovaskulaarijärjestelmän reaktiivisuutta, joka myöhemmin altistaisi yksilön sydän- ja verisuonitaudeille.

Koska sekä HPAA että kardiovaskulaarinen aktivaatio stressin aikana ja stressin jälkeen ovat sydän- ja verisuonitaudin riskitekijöitä, tutkimusten tulokset voivat osittain selittää varhaisen kasvuympäristön vaikutusta riskiin sairastua sydän- ja verisuonitauteihin.

Ulla Järvi

Kuva: Pixmac