Evoluutio ja lihominen (pääkirjoitus SLL 5152/2001)
Jouluinen – tai jopa ympärivuotinen – pulma meistä useilla on vähittäinen kilojen karttuminen. Laajemmasta näkökulmasta kyse näyttää olevan ihmiskunnan ongelmasta ylipäätään, silloin kun ruokaa on yllin kyllin saatavilla. Lihomista pidetäänkin laajimpana epidemiana, jos tila katsotaan sairaudeksi. Painon karttuminen saattaa kuitenkin olla ihmisen luontainen tila eikä sairaus. Liikapaino sinänsä ei ilmeisestikään ole vaarallista. Lihavuuteen liittyvien sairauksien kehittyminen näyttää vaativan jonkin muun vaaratekijän joko ympäristössä, elämäntavoissa tai ihmisen psykologiassa (1). Ruotsalainen Per Björntorp on kiinnostavassa katsauksessaan pohtinut, onko ihmisen lihomistaipumus ollutkin evoluution aikana lajiamme jalostavaa (1).Lihavuus on vahvasti geneettinen kohtalo. Siihen vaikuttavia geenejä on kuitenkin melkoinen joukko (2). Tämä saattaa johtua lihomisen monipuolisista syntymekanismeista evoluution aikana. Jotkut ihmiset saattavat olla kuten jääkarhut: he syövät ahneesti rasvaista ruokaa aina kun sitä on tarjolla. Toiset taas seulovat ja varastoivat ruoan vähäisestäkin rasvasisällöstä miltei kaiken kuten erämaarotat tai lehmät (1). Näistä ominaisuuksista on ollut kiistatonta hyötyä vielä 1800-luvun nälkävuosina. Ihmisen fysiologia kykenee säätelemään paremmin hiilihydraattien ja proteiinien kuin rasvan saantia (3). Koska kykymme muuntaa hiilihydraatteja varastorasvoiksi on toisaalta varsin puutteellinen, ravinnon rasvasta ja sen tehokkaasta hyödyntämisestä on kehittynyt keskeinen energian varastointikeino (1).
Liikapaino kehittyy yleensä hiipien, vuosien aikana. Tämän vuoksi sen ehkäisy onkin niin vaikeaa. Päivittäisen energiaylimäärän ei tarvitse olla kovinkaan suuri, ja Björntorpin mukaan tähän vähittäiseen mutta jatkuvaan ylensyöntiin vaikuttaa vahvasti juuri ilmiön hyöty ihmisen evoluutiossa (1). Samalla evoluutio on vähentänyt liikkumispakkoa, ja liikunnan vähyys ilmeisesti onkin kaikkein tärkein syy lihavuusepidemiaan (4). Lihavuustyypin (omena- vai päärynävartalo) on jo vuosia tiedetty olevan yhteydessä liikapainon terveyshaittoihin. Yleistäen voidaan todeta, että vaarallista on keskivartalolihavuus, johon liittyy muita vaaratekijöitä; muunlaisen liikapainon terveyshaitat ovat huomattavasti pienemmät. Juuri keskivartalolihavuuden synnyn ja muiden vaaratekijöiden tutkiminen saattaa olla avainasemassa, kun punnitaan liikapainon aiheuttamaa riskiä.
Yksi tapa selvitellä lihavuuden genetiikkaa ja merkitystä evoluutiossa on tarkastella ikänsä laihana pysyviä ihmisiä. Heitä on vähemmistö; ruotsalaisista naisista vain 29 % (1). Tyypillistä juuri näille hoikille naisille on estrogeeneja tuottavan aromataasientsyymin voimakas aktiivisuus. Tämän ansiosta heidän verensä estrogeenitasot ovat korkeat ja androgeenitasot matalat. Epidemiologisten tutkimusten mukaan päinvastainen endokrinologia on havaittu naisilla, joiden vaara lihavuuden lisäsairauksiin (mm. diabetes) on suurentunut (1). Aromataasiaktiivisuus ja siitä johtuva estrogeenien ylimäärä suhteessa androgeeneihin on tässä aivan ilmeinen ensisijainen suoja, sillä entsyymin suhteen poistogeeniset hiiretkin lihovat keskivartalostaan (5). Aromataasin toiminta puolestaan riippuu entsyymin geenin rakenteesta, josta on evoluution aikana kehittynyt useita muotoja (1).
Kohonnut verenpaine on lihavuuteen liittyvä vaaratekijä. Tässäkin on ilmeisesti evoluution aikana muodostunut geneettisiä yksilöllisiä riskejä. Alun perin yksilölle on ollut etua siitä, että hänen sympaattinen hermostonsa on kiihtynyt äärimmilleen taistelutilanteissa; luultavasti on ollut tärkeää, että myös verenpaine on kohonnut huomattavasti. Matalan verenpaineen on todettu liittyvän leptiinin reseptorin geenin rakenteeseen. Lihavilla hypertensiopotilailla se on hyvin harvinainen (6); toisaalta liikapainoisten leptiinitaso on suurentunut. Korkea leptiinitaso reseptorirakenteen ollessa tavanomainen aktivoi sympaattista hermostoa: kehittyy hypertensio. Nähtävästi vasta aikojen saatossa ennen hyödyllinen genetiikka on muuttunut turmiolliseksi.
Björntorp esittää, että alun perin suotuisat, lihavuutta suosivat perintötekijät ovat nyky-yhteiskunnassa, ihmisten eläessä kauemmin ja yltäkylläisyydessä, haitallinen evoluution jäänne. Kenties lihavuus sinänsä ei ole ydinasia, vaan enemmän pitäisi tutkia ylipainoon liittyvien lisäsairauksien genetiikkaa ja syntyä.
KIRJALLISUUTTA
1 Björntorp P. Thrifty genes and human obesity. Are we chasing ghosts ? Lancet 2001;358:1006–1008.
2 Chagnon Y, Perusse L, Weisnagel SJ, Rankinen T, Bouchard C. The human obesity map: the 1999 update. Obes Res 2000;8:89–117.
3 Stubbs RJ, Harbon CG, Murgatroyd PR, Prentice A. Covert manipulation of dietary fat and energy density: effect of substrate flux and food intake in men eating ad libitum. Am J Clin Nutr 1995;62:316–329.
4 World Health Organisation. Obesity. Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity. WHO/NUT/NCD981,WHO,Geneva.1998.
5 Jones MEE, Thorburne A, Britt KL ym. Aromatase-deficient (ArKO) mice have a phenotype of increased adiposity. Proc Natl Acad Sci USA 2000;97:12735–12740.
6 Rosmond R, Chagnon Y, Holm G ym. Hypertension in obesity and the leptin receptor gene locus. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:3126–3131.
Pekka Leinonen
