Väitöstutkimuksessa selvitettiin kantasolujen roolia ja mahdollista hoitokäyttöä Alzheimerin taudissa ja Fragile X -syndroomassa.

FM Virve Kärkkäinen selvitti väitöstutkimuksessaan aivojen kantasolujen käyttömahdollisuuksia hermosolujen kehityksen tutkimuksessa. Tutkimuksen kohteena oli myös näiden kantasolujen rooli sekä mahdollinen hoitokäyttö kahdessa aivosairaudessa, Alzheimerin taudissa ja kehitysvammaisuutta aiheuttavassa Fragile X -syndroomassa.

Jotta hermoston kantasoluja voitaisiin käyttää hoitotarkoituksiin, on ensin ymmärrettävä kuinka erilaistuvaa hermosolua säädellään ja kuinka sairauksia aiheuttavat geenivirheet vaikuttavat hermosolun kehitykseen. Väitöstutkimuksen tarkoituksena oli selvittää näitä hermoston kantasolujen erilaistumisen mekanismeja.

Tutkimuksessa selvitettiin muun muassa, kuinka älyllistä kehitysvammaisuutta aiheuttavaan Fragile X -syndroomaan (FXS) liittyvä geenimutaatio vaikuttaa hermoston kantasolujen erilaistumiseen. Kyseinen geenimutaatio johtaa FMR-proteiinin (FMRP) puutteeseen. Tulokset osoittivat, että FMRP:n puutos johtaa vakaviin hermoston kantasolujen rakenteellisiin muutoksiin ja vähentää näiden solujen kykyä ottaa vastaan muiden hermosolujen viestejä. Lisäksi havaittiin, että muiden aivosolujen lähettämät kemialliset viestit ohjaavat kantasolun normaalin kehityksen toimivaksi hermosoluksi.

Väitöstutkimuksessa selvisi myös, että aivoihin siirretyt kantasolut selviävät Alzheimerin tautia mallintavan hiiren aivoissa jopa paremmin kuin normaalin hiiren aivoissa. Yllättävää oli, että Alzheimer-aivoihin siirretyt kantasolut vaelsivat aivoissa pidemmän matkan kuin kantasolut, jotka oli siirretty normaaleihin aivoihin. Tärkeä havainto oli myös, että siirretyt kantasolut pystyivät aktivoimaan hiiren omia hippokampuksen kantasoluja erilaistumaan jopa vanhoilla Alzheimer-hiirillä.

Tutkimus osoitti myös, että geenisiirron avulla voidaan suojata aivojen kantasoluja esimerkiksi Alzheimerin taudissa kertyvältä myrkylliseltä beeta-amyloidiproteiinilta. Nrf2-nimisen geenin tehostettu ilmentyminen suojasi kehittyviä hermoston kantasoluja beeta-amyloidin haitallisilta vaikutuksilta. Lisäksi Nrf2:n havaittiin säätelevän hermosolujen kehitystä. Nrf2-geenin toiminnan tehostaminen joko lääkeaineen tai geeniterapian avulla saattaisi siten olla yksi terapiavaihtoehto Alzheimerin tautiin.

Filosofian maisteri Virve Kärkkäisen solubiologian alaan kuuluva väitöskirja "Multipotent neural stem/progenitor cells as a model of genetic neuronal disease (Hermoston kantasolut auttavat perinnöllisten aivosairauksien tutkimusta ja hoidon kehittämistä)" tarkastetaan Itä-Suomen yliopiston terveystieteiden tiedekunnassa 7.9. klo 12.

Kuva: Pixmac