VTT:n tutkijat yllättyivät, kun liikalihavien kaksosten rasvakudoksista löytyi suurempia pitoisuuksia tiettyjä monityydyttymättömiä rasvahappoja sisältäviä fosfolipidejä kuin heidän normaalipainoisten kaksospariensa rasvakudoksista.

Tällä hetkellä ymmärretään vielä huonosti, miten liikalihavuus johtaa tiettyjen kansanterveydellisesti merkittävien sairauksien, kuten tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen. VTT:n tutkimusprofessori Matej Orešičin johtama tutkimus osoittaa, että kehon rasvasolujen solukalvojen sopeutuminen liikalihavuuteen on pääroolissa tulehduksellisten häiriötilojen kehittymisessä. Tutkimustulokset on julkistettu 7. kesäkuuta PLoS Biology-tiedelehdessä.

Erikoislääkäri Kirsi H. Pietiläinen HYKSin Lihavuustutkimusyksiköstä, professori Antonio Vidal-Puig Cambridgen yliopistosta ja Matej Orešič kollegoineen tutkivat geneettisesti identtisistä kaksospareista otettuja rasvakudoskoepaloja. Niistä määritettiin lipidien molekyylitason koostumus lipidomiikan avulla. Kaksosparit oli valittu niin, että toinen kaksosista oli liikalihava, mutta kuitenkin terve, kun taas toinen kaksonen oli normaalipainoinen.

Kaksosparien ruokavalioiden vertailu osoitti, että liikalihava kaksonen sai ruuastaan vähemmän monityydyttymättömiä rasvahappoja kuin heidän normaalipainoinen kaksosparinsa. Ruuan rasvakoostumus taas vaikuttaa oleellisesti kehon lipidikoostumukseen. Tutkijoille oli yllätys, että liikalihavien kaksosten rasvakudoksista löytyi suurempia pitoisuuksia tiettyjä monityydyttymättömiä rasvahappoja sisältäviä fosfolipidejä kuin heidän normaalipainoisten kaksospariensa rasvakudoksista.

Tulokset ovat mielenkiintoisia, koska solukalvo koostuu pääasiassa lipideistä ja lipidikoostumuksen muuttuessa myös solukalvon fysikaaliset ominaisuudet, kuten sen liikkuvuus, muuttuvat. Kun tutkijat mallinsivat laskennallisesti lipidikoostumuksen muutoksen vaikutusta rasvasolujen solukalvoon, he havaitsivat, että tutkimuksessa havaitut yllättävät lipidimuutokset liikalihavien kaksosten rasvakudoksessa tasapainottivat toisiaan niin, että solukalvon liikkuvuus pysyi entisellään.

Tulosten perusteella tutkijat päättelivät, että muutokset liikalihavien yksilöiden lipidikoostumuksessa saattavat itse asiassa olla elimistön tapa mukauttaa solukalvon toimintaa, kun rasvasolut kasvavat voimakkaasti. Lisätutkimukset kuitenkin viittasivat siihen, että tällä mukautumisella on tietyt rajansa ja sairaalloisesti liikalihavilla tämä mukautumismekanismi ei enää toimi.

Tutkiakseen, kuinka tämä mukautumisvaste saavutetaan ja tunnistaakseen näiden säätelymekanismien takana olevat muutokset, tutkijat sovelsivat tilastollista verkostoanalyysiä, joka perustui kliinisiin ja geneettisiin muuttujiin. Tulokset osoittivat, että rasvahapon ketjunpituutta koodaava Elovl6-geeni saattaa vaikuttaa rasvahappokoostumuksen muutoksiin liikalihavilla ihmisillä. Kun tutkijat vaimensivat tämän geenin vaikutusta kasvatetuissa rasvasoluissa tehdyssä kokeessa, he havaitsivat, että solut eivät enää kyenneet mukauttamaan lipidikoostumustaan samaan tapaan kuin oli havaittu liikalihavissa kaksosissa.

Tulokset viittaavat siihen, että elimistöllä on tiettyjä mekanismeja, joilla ne sopeutuvat rasvan ylimäärään. Nämä tulokset auttavat myös selittämään, miksi liikalihavilla ihmisillä on suuri riski sairastua tulehduksellisiin häiriöihin, kuten tyypin 2 diabetekseen: nämä liikalihavien ihmisten rasvasoluihin kertyvät lipidit edeltävät yhdisteitä, jotka häiritsevät immuunijärjestelmän toimintaa. Tutkimuksessa saadut havainnot on vielä vahvistettava lisätutkimuksilla.