Aiemmin tuntematon integriinien vuorovaikutuskumppani säätelee etäpesäkkeiden syntyä syövässä ja vaikuttaa siihen, tehoaako täsmälääkehoito syöpäsoluihin vai ei. Näin toteaa FM, LK Jonna Nevo väitöstutkimuksessaan.

Integriinien aktiivisuus on keskeisessä roolissa varsinkin solun liikkuessa, kuten syöpäsolun muodostaessa etäpesäkkeitä. Tällöin integriinit toimivat solun jalkoina.

Väitöskirjatyössä havaittiin, että MDGI-niminen proteiini estää rintasyövän leviämisen sitoutumalla suoraan integriineihin sekä pakottamalla integriinit inaktiiviseen olotilaan ja estäen niiden toimimisen solun jalkoina.

Jonna Nevo osoitti myös väitöskirjatutkimuksessaan, että MDGI-proteiini aiheuttaa massiivisen epidermaalisen kasvutekijän reseptorin (EGFR) soluunoton solukalvolta. Tämä saa aikaan sen, että syöpälääkkeen kohdemolekyyli, EGFR, pääsee ikään kuin piiloon solun sisälle ja lääkehoito ei enää tehoa kyseisissä soluissa. MDGI kykenee aiheuttamaan lääkeresistenssiä vasta-ainepohjaiselle kasvutekijäterapialle.

Todettu mekanismi on aikaisemmin tuntematon, mutta voi tulevaisuudessa auttaa valitsemaan tehokkaan lääkemuodon jo hoidon alkuvaiheessa, sillä monet syövät ilmentävät runsaasti kyseistä MDGI-proteiinia.

Jonna Nevon väitöskirja Novel Players in the Integrin Signaling Orchestra: TCPTP and MDGI tarkastetaan 7.1.11 Turun yliopistossa.

Kuva: Pixmac