Deksmedetomidiini aiheuttaa muutoksia verenpaineeseen ja sekä yksilöllisiä muutoksia verisuonten supistumiseen.

Lääketieteen lisensiaatti Jussi Postin väitöstutkimuksessa havaittiin, että deksmedetomidiinin annostelu aiheuttaa muutoksia verenpaineeseen ja sekä yksilöllisiä muutoksia verisuonten supistumiseen. Tuloksia voidaan mahdollisesti käyttää sydän- ja verisuonisairauksien lääkehoitojen sekä kriittisesti sairaiden potilaiden tehohoidon kehittämisessä.

Tutkimuksessa annettiin deksmedetomidiinia terveille koehenkilöille. Tutkimuksessa havaittiin, että deksmedetomidiinin annostelu aiheutti kaksivaiheisen verenkiertoelimistön vasteen; verenpaine laski ensin selvästi alle lähtötason, minkä jälkeen verenpaine nousi ja koko verisuoniston ja sepelvaltimoiden virtausvastus lisääntyi. Kliinisesti käytettyjä hoitopitoisuuksia huomattavasti suuremmat lääkepitoisuudet eivät kuitenkaan heikentäneet terveiden koehenkilöiden sydänlihaksen verenkiertoa enempää kuin tavanomaiset hoitopitoisuudet, eikä sydänlihaksen hapenpuutetta ollut todettavissa.

Deksmedetomidiinin havaittiin myös laajentavan verisuonia aktivoimalla suonten sisäkalvon typpioksidituotantoa. Deksmedetomidiinin kyky supistaa α2-adrenoseptorien eli tunnistusmolekyylien välityksellä kämmenselän laskimoita ei yksilötasolla ollut kytköksissä samojen suonten α1-adrenoseptorivälitteiseen supistukseen. Tästä voitiin päätellä, että ihmisessä nämä kaksi katekoliamiinivälitteistä järjestelmää toimivat erilaisten solunsisäisten kytkentöjen kautta.

α2-adrenoseptorien aktivaation välittämissä verisuoniston vasteissa on huomattavia yksilöiden välisiä eroja, millä voi olla merkitystä käytännön kliinisessä työssä. PRKCB-geenin vaihtelu selittää osittain kämmenselän laskimoiden supistumisvasteiden eroja. Tämän perusteella voidaan olettaa, että proteiinikinaasi C:n beeta-muoto voi olla tärkeä välittäjä α2-adrenoseptorien aiheuttamissa verisuonten vasteissa.

LL Jussi Postin farmakologian, lääkekehityksen ja lääkehoidon alaan kuuluva väitöskirja ”Alpha2-Adrenoceptor-mediated vascular responses induced by dexmedetomidine” (Deksmedetomidiinin alfa2-adrenoseptorivälitteiset verisuonivaikutukset) arvioidaan 15.6.2012 alkaen klo 10 Turun yliopistossa.

Kuva: Pixmac