1. Lääkärilehti
  2. Ajassa
  3. Renaalinen osteodystrofia - verisuonitauti?
Pääkirjoitus 44/2006 vsk 61 s. 4567

Renaalinen osteodystrofia - verisuonitauti?

Krooniseen munuaisten vajaatoimintaan liittyy lähes aina kalsiumin ja fosfaatin aineenvaihdunnan, lisäkilpirauhashormonin erityksen ja myös luun histologian muutoksia, joiden muodostamaa kokonaisuutta on kutsuttu nimellä renaalinen osteodystrofia. Aihe on tänään ajankohtaisempi kuin koskaan, mutta ongelmana ei ole luiden murtuminen, vaan potilaiden kuoleminen ennen aikojaan.

Huolimatta dialyysihoitojen tekniikoiden huomattavasta kehityksestä potilaiden ennuste viimeisen 20 vuoden aikana ei ole oleellisesti parantunut. Suomessakin kuolee vuodessa noin 20 % dialyysipotilaista. Dialyysipotilaan ennuste on huonompi kuin monissa syöpätaudeissa. 30-vuotiaan dialyysipotilaan riski kuolla sydän- ja verisuonisairauteen on samaa luokkaa kuin vertailuväestössä 70-75-vuotiaalla (11 Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998;32 suppl 3:S112-9.). Vaikka dialyysipotilaille onkin usein kasaantunut klassisia riskitekijöitä, ne eivät yksistään voi selittää tätä ylikuolleisuutta. Krooniselle munuaistaudille tyypillisillä tekijöillä (jatkuva nestekuormitus, inflammaatio, kalsiumin ja fosfaatin aineenvaihdunnan häiriöt) on suuri vaikutus potilaan ennusteeseen.

Dialyysipotilaille tyypillistä on paitsi ateroomaplakkien kalkkiutuminen, myös verisuonten mediakerroksen kalsifikaatio. Sepelvaltimoiden kalkkiutumista esiintyy jo nuorilla, 20-30-vuotiailla dialyysipotilailla, ja tämä tila etenee nopeasti (22 Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD ym. Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis. N Engl J Med 2000;342:1478-83.). Kalsifikaation riskiä lisää dialyysipotilaalle tyypillinen hyperfosfatemia, seerumin kalsiumin ja fosfaatin suuri tulo ja potilaan saaman kalsiumsuolojen määrä. Kalsiumsuoloja on viime vuosiin saakka annettu fosfaatinsitojina suuria määriä, jopa yli 10 grammaa kalsiumkarbonaattia eli 4-5 grammaa kalsiumia (Ca++) vuorokaudessa. Tämä lienee ollut virhe.

Pitkään ajateltiin, että verisuonten kalkkiutuminen on passiivinen, degeneratiivinen tapahtuma. Viime vuosina on kuitenkin voitu todeta verisuonten seinämässä luulle ja luun muodostukselle tyypillisiä proteiineja. Kalsifikaatio onkin siis aktiivinen soluvälitteinen prosessi, jossa luuta muodostuu väärään paikkaan, verisuonten seinämään. Kalsifikaatio johtaa suonten komplianssin vähenemiseen eli jäykistymiseen. Verisuonten jäykistyminen ja kalkkiutuminen lisäävät merkitsevästi dialyysipotilaan kuoleman vaaraa (33 Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, London GM. Arterial calcification, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease. Hypertension 2001;38:938-42.).

Renaalinen osteodystrofia on vanha termi, joka ei kuvasta tämän päivän ongelmaa. Pitäisi puhua ennemminkin luun ja mineraaliaineenvaihdunnan häiriöstä, joka johtaa verisuonisairauteen. Taudin patogeneesiin liittyy monia tekijöitä ja paljon on vielä avoimia kysymyksiä. Hyperfosfatemia on edelleenkin hyvin keskeinen ongelma, jota ei pystytty ratkaisemaan suurilla annoksilla kalsiumsuoloja.

Hyperfosfatemian hoidon kulmakivi on ravinnon fosfaatin rajoitus. Se ei yksin riitä, mutta se on aina hoidon perusta. Tämä edellyttää potilaan jatkuvaa ja asiantuntevaa neuvontaa sekä motivointia. Jos potilaalta puuttuu oma halu tai kapasiteetti noudattaa ohjeita, muiden hoitokeinojen teho on varsin rajallinen. Parempaan fosfaattitasapainoon päästäisiin uusilla dialyysimuodoilla (pitkät yödialyysit, päivittäiset dialyysit). Rajallisten resurssien takia tällaiset hoidot ovat kuitenkin vain harvoin mahdollisia.

Lue myös

Kalsiumittomalla fosfaatinsitojalla, sevelameerilla, on voitu vähentää verisuonten kalsifikaation etenemistä (44 Chertow GM, Burke SK, Raggi P; Treat to Goal Working Group. Sevelamer attenuates the progression of coronary and aortic calcification in hemodialysis patients. Kidney Int 2002;62:245-52.,55 Block GA, Spiegel DM, Ehrlich J ym. Effects of sevelamer and calcium on coronary artery calcification in patients new to dialysis. Kidney Int 2005;68:1815-24.). Suomessa kalsiumkarbonaatti (jota pitäisi välttää isoina annoksina) on nykyään kokonaan korvattava, kun taas sevelameerilla (jota pitäisi suosia) on vain peruskorvattavuus. Vaikean hyperparatyreoosin hoitoon on käytössä tehokas kalsiumreseptoriin vaikuttava sinakalseetti, mutta sen hinta on korkea eikä se ole korvattava, ja tämän vuoksi sen käyttö vaihtelee eri puolilla Suomea. Uuden polven D-vitamiiinit aiheuttavat vähemmän hyperfosfatemiaa ja hyperkalsemiaa. Aktiivisen D-vitamiinin antaminen näyttäisi vähentävän dialyysipotilaan sydän- ja verisuonitautikuolleisuutta.

Käytössä on siis uusia, joskin kalliimpia keinoja hoitaa vanhaa renaalista osteodystrofiaa. Uusien lääkkeiden käyttöaiheet ovat kuitenkin vielä osin selkiintymättä. Niiden käytössä ja yhdistämisessä tarvitaan asiantuntemusta. Jokaisella dialyysipotilaalla pitäisikin olla oikeus olla asiaan perehtyneen erikoislääkärin seurannassa.

Riittävän näytön saaminen uusien hoitojen hyödyistä on vaikeaa, koska dialyysipotilaan verisuonitautiin ja suureen kuolleisuuteen on monia syitä eikä yhden taustatekijän hoitaminen ei riitä. Jokaisen potilaan hoidossa pitäisi optimoida dialyysihoidon riittävyys, anemian, kohonneen verenpaineen sekä glukoosi- ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden hoito. On yhä enemmän näyttöä siitä, että kalsiumin ja fosfaatin aineenvaihdunnan häiriöiden ajanmukainen hoito on potilaalle tärkeää - ja kustannustehokasta myös yhteiskunnan kannalta.

Kirjoittajat
Heikki Saha
LKT, dosentti, osastonylilääkäri
Tays
heikki.saha@uta.fi
Kirjallisuutta
1
Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998;32 suppl 3:S112-9.
2
Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD ym. Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis. N Engl J Med 2000;342:1478-83.
3
Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, London GM. Arterial calcification, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease. Hypertension 2001;38:938-42.
4
Chertow GM, Burke SK, Raggi P; Treat to Goal Working Group. Sevelamer attenuates the progression of coronary and aortic calcification in hemodialysis patients. Kidney Int 2002;62:245-52.
5
Block GA, Spiegel DM, Ehrlich J ym. Effects of sevelamer and calcium on coronary artery calcification in patients new to dialysis. Kidney Int 2005;68:1815-24.

Etusivulla juuri nyt

Kolumni
Asiantuntijat rajoillaan

Hanna Nohynek pohtii asiantuntijuuden ja lobbauksen rajoja.

Ajassa
Sote-malli sopii lääkäreille

– Hoitotakuun kiristäminen pitää toteuttaa mahdollisimman pian, Lääkäriliiton Heikki Pärnänen muistuttaa.

Ajassa
Miten Lääkäriliitto pyrkii vaikuttamaan hallitusneuvotteluihin?

Perusterveydenhuollon hoitotakuun tiivistäminen on ollut liiton ykköstavoite hallitusohjelmaan, liiton toiminnanjohtaja Kati Myllymäki sanoo.

Ajassa
Etätyö vaatii kokemusta

Isoin plussa on se, ettei aika kulu enää työmatkoihin – talvella saan tehdä töitä takkatulen ääressä ja kesällä terassilla, Marika Kandell sanoo.

Tieteessä
Väitös avasi uuden lähestymistavan sydänperäiseen sokkiin

Heli Tolppanen tutki EKG-muutosten sekä uusien biomerkkiaineiden ennustearvoa akuutissa sydämen vajaatoiminnassa ja sydänperäisessä sokissa.

Ajassa
Onko teillä tilaa?

Potilassiirrot välittävä ohjelmisto nopeuttaa työtä ja vähentää virheitä, kertoo ohjelmistoyhtiön toimitusjohtaja, lääkäri Taavi Saviauk.