Lehti 2: Alkuperäis­tutkimus 2/2002 vsk 57 s. 165 - 168

Työympäristön tupakansavulle altistumisen vaikutus kuolleisuuteen Suomessa

Tutkimuksessa arvioitiin työpaikan tupakansavulle altistumisesta johtuvaa osuutta vuosittaisesta kuolleisuudesta Suomessa. Arvioinnissa käytettiin hyväksi kuolinsyytilastoa, altistuneiden työntekijöiden lukumääriä ja epidemiologisten tutkimusten antamaa tietoa eri tautien riskeistä. Eräille tärkeille kuolinsyille arvioitiin seuraavat osuudet: keuhkosyöpä 2,8 %, krooninen keuhkoahtaumatauti 1,1 %, sepelvaltimotauti 3,4 % ja aivoverisuonien sairaus 9,4 %. Arvion mukaan Suomessa sattui vuonna 1996 yhteensä noin 250 työperäisen passiivisen tupakoinnin aiheuttamaa kuolemaa.

Markku M. NurminenMaritta S. Jaakkola

Altistuminen ympäristön tupakansavulle (passiivinen tupakointi) aiheuttaa merkittävän terveysriskin (1). Tupakansavu on monimutkainen koostumus useita kemiallisia yhdisteitä, joihin kuuluu mm. 40 syöpävaarallista ainetta ja monia myrkyllisiä aineita (2). On arvioitu, että työympäristön tupakansavu on keuhkosyövän kolmanneksi tärkein syy Suomessa (3). Ympäristön tupakansavulle altistumiseen on lisäksi yhdistetty erilaisia muita syöpiä, esimerkiksi 4-aminofenyyli aiheuttaa rakkosyöpää ja bentseeni on työperäinen leukemian riskiä lisäävä karsinogeeni (4). Tähän mennessä kertynyt epidemiologinen tutkimusaineisto liittää passiivisen tupakoinnin riskiin sairastua sydän- ja aivoverisuonten sairauksiin sekä hengityselinten sairauksiin, kuten krooniseen keuhkoahtaumatautiin ja astmaan (1,2).

Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida työpaikan tupakansavun aiheuttama vuosittainen kuolemanvaara Suomessa. Tämä artikkeli täydentää aiemmin julkaistua kattavaa tutkimusta työperäisten vaaratekijöiden osuudesta kuolleisuuteen Suomessa (3).

MENETELMÄT

Kuolinsyytilasto

Miesten ja naisten kuolemien lukumäärät vuonna 1996 saatiin Tilastokeskuksen kuolinsyytilastosta. Tilasto käyttää kansainvälistä tautiluokitusta (ICD-10 koodi) peruskuolinsyille. Vuoden 1990 väestölaskenta antoi miesten ja naisten ikäluokittaiset lukumäärät. Arvioitaessa työympäristön tupakansavun aiheuttamien kuolemien lukumääriä on syytä laskea mukaan vain ne ikäluokat, joissa oletettavasti esiintyy työperäisiä sairauksia. Alaikärajaksi asetettiin 25 vuotta. Keuhkosyövän, keuhkoahtaumataudin ja mahdollisesti myös astman pitkän latenssiajan takia otimme mukaan myös yli 65-vuotiaat. Koska verenkiertoelinten sairauksien riski ulottuu eläkeikään saakka (keskimäärin 59 vuotta Suomessa) ja siitä eteenpäinkin, laskimme mukaan myös 60-69-vuotiaat eläkkeellä olleet entiset työntekijät.

Altistumisen arvio

Työympäristön tupakansavulle altistuneiden työntekijöiden keskimääräinen lukumäärä vuosina 1985- 1994 arvioitiin Työterveyslaitoksen tietokantaan perustuen (5). Miehistä oli altistuneita 12 % ja naisista 8 %. Työympäristön tupakansavulle altistuminen määriteltiin kyselyn perusteella ammatissa toimiessa sisäänhengitettynä muiden henkilöiden polttaman savukkeen, piipun tai sikarin tupakansavuna, joka oli näkyvää tai haisi. Mukaan otettiin vain henkilöt, jotka altistuivat vähintään 25 % työajasta. Analyysi rajoitettiin ammatteihin, joissa vähintään 5 % työntekijöistä altistui. Kotona tai vapaa-aikana tapahtunutta altistumista ei otettu huomioon.

Riskiarviot

Arviot eri sairauksien työympäristön tupakansavulle altistumiseen liittyvistä riskeistä koottiin korkealaatuisesta epidemiologisesta kirjallisuudesta. Tässä artikkelissa viittaamme vain muutamiin merkittävimpiin tutkimustuloksiin.

Kun kuolleisuustutkimusta ei ollut käytettävissä, niin kuolleisuutta arvioitiin sairastuvuudella. Tällöin oletettiin, että altistuneilla sairastuvuuden riskisuhde oli sama kuin vastaava kuolleisuuden riskisuhde. Fataalien tautien, kuten keuhkosyövän, kohdalla tämä oletus lienee pätevä.

Keuhkosyövän ja ympäristön tupakansavun välinen syy-yhteys on vahvasti osoitettu (1,2), mutta arviot riskin suuruudesta vaihtelevat. Työympäristön tupakansavulle altistumiseen liittyvää keuhkosyövän riskin lisäystä on arvioitu kahdessa laajassa eri tutkimusaineistot yhdistettävässä nk. meta-analyysissa (6, 7). Niiden arviot ovat 19 % (95 %:n luottamusväli 7-34 %) ja 25 % (95 %:n luottamusväli 8-41 %). Lisääntynyt riski todettiin myös Kansainvälisen syöväntutkimuslaitoksen tutkimuksessa (14 %) (8), laajassa yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa (39 %) (9) ja tuoreessa saksalaisessa tutkimuksessa (naisilla 14 %) (10), joissa yhdistettiin monien eri tutkimuskeskusten aineistot. Nämä nk. monikeskustutkimukset antoivat myös viitteitä annos-vastesuhteesta työympäristön tupakansavulle altistumisen ja keuhkosyöpäriskin välillä. Koska samanlaisen altistuksen aiheuttama riski näyttäisi olevan miehillä ja naisilla yhtäsuuri, valitsimme kummallekin sukupuolelle riskin lisäykseksi 25 %; riskisuhde-arvioksi tuli siis 1,25.

Sydänsairauksien ja ympäristön tupakansavun välistä syy-yhteyttä on arvioitu lukuisissa tutkimuksissa, meta-analyyseissa ja kriittisissä yhteenvetoartikkeleissa (11). Tutkimusaineistoista yhdistetty arvio työpaikka-altistukseen liittyvästä riskin lisäyksestä on 20 % (12). Kaksi parasta tutkimusta (13,14) osoittivat annos-vastesuhteen riskin kasvavan altistumisen lisääntyessä. Laajin tutkimus (14) seurasi prospektiivisesti 10 vuoden ajan 32 000 naista, jotka eivät olleet koskaan tupakoineet. Tutkimuksen mukaan altistuneiden henkilöiden sepelvaltimotaudin riskin lisäys oli 71 %. Pelkästään työssään altistuneiden riskin lisäys oli satunnaisesti altistuneiden kohdalla 58 % ja säännöllisesti altistuneilla 91 %. Valitsemamme arvio riskin lisäyksestä, 30 %, on varovainen arvio.

Australialainen tutkimus (15), jossa iskeemiseen aivoverisuonitautiin sairastuneille potilaille oli valittu läheisen kunnan väestöstä vertailuhenkilöt, osoitti aviopuolison tupakoinnille altistuneen henkilön riskin lisäyksen olevan keskimäärin 70 %. Uusseelantilainen, väestöpohjainen tapaus-verrokkitutkimus (16) osoitti vakuuttavasti, että sekä passiivinen että henkilön oma tupakoiminen voivat lisätä henkilön riskiä saada aivohalvaus. Tutkimuksessa ei eroteltu kotona, työssä tai muualla tapahtunutta altistumista ympäristön tupakansavulle, koska työssä altistumisen on todettu tuottavan kotona altistumista suuremman riskin (13). Miehillä suhteellinen riski sairastua tai kuolla aivoinfarktiin oli 2,1 (95 %:n luottamusväli 1,3-3,3) ja naisilla 1,7 (95 %:n luottamusväli 1,1-2,6).

Työpaikalla esiintyvä tupakansavu on yhteydessä lisääntyneeseen riskiin saada kroonisen keuhkoahtaumataudin oireita (17) ja aviopuolison tupakointi on yhteydessä tähän tautiin sairastumiseen tai kuolemiseen (18). Japanilaisessa 14 vuotta kestäneessä 91 500 tupakoimattoman naisen seurantatutkimuksessa (18) todettiin annos-vastesuhde aviopuolison tupakoinnille altistumisen määrän ja keuhkoahtaumatautikuolleisuuden välillä. Jos puoliso oli joko entinen tupakoitsija tai poltti 1-19 savuketta päivässä, kuolemanvaara lisääntyi 29 % ja jos puoliso tupakoi 20 savuketta päivässä tai enemmän, riskin lisäys oli 49 %. Annos-vastesuhde havaittiin kotona ja työssä tapahtuvan passiivisen tupakoinnin ja kroonisen keuhkoahtaumataudin oireiden ilmaantumisen välillä nuorten aikuisten pitkittäistutkimuksessa (19). Valitsemamme arvio riskin lisäykselle (11 %) perustuu tutkimukseen (17), jossa seurattiin36 800 amerikkalaista adventistia, jotka olivat työskennelleet vähintään 10 vuotta samassa huoneessa tupakoitsijan kanssa. Adventistien alkoholin käyttö, tupakointi ja altistuminen tupakansavulle kotona ovat vähäisempiä verrattuna muuhun väestöön, mutta muita eroja elintavoissa ei ole.

Rajallinen, mutta yhdenmukainen, epidemiologinen tutkimustieto yhdistää passiivisen tupakoinnin työssä aikuisiän astmaan (20,21). Laadukkaan ruotsalaiseen tutkimuksen (20) antama arvio riskisuhteeksi oli 1,5.

Tuore väestöpohjainen tapaus-verrokkitutkimus (22) on uusi esimerkki passiiviseen tupakointiin liittyvistä vaaroista: pneumokokki-infektion riski oli 2,5-kertainen työssään tai kotona tupakansavulle altistuneilla henkilöillä altistumattomiin verrattuna.

Tilastolliset menetelmät

Riskisuhteen ja altistuksen yleisyyden avulla laskettiin tautien työperäiseen passiiviseen tupakointiin liittyvä syyosuus (engl. attributable fraction). Työperäisten kuolemien lukumäärä saadaan kertomalla syyosuudella koko väestön kuolleiden lukumäärä tarkastelluissa ikäryhmissä (taulukko 1).

TULOKSET

Taulukko 1 esittää kirjallisuuden perusteella valitun riskisuhteen sekä syyosuuden ja kuolemien lukumäärän arviot niille taudeille, joissa työympäristön tupakansavun oletettiin olevan merkittävä etiologinen tekijä. Suurimmat syyosuudet havaittiin pneumokokki-infektion, aivoverisuonien sairauksien ja astman kohdalla. Eniten kuolemia aiheutui sepelvaltimotaudista ja keuhkosyövästä. Vuonna 1996 arvioitiin sattuneen yhteensä noin 250 kuolemaa, jotka olisi voitu estää jos työpaikka olisi ollut savuton. Tämä lukumäärä on noin 0,9 % Suomen kokonaiskuolleisuudesta tarkastelluissa ikäluokissa.

POHDINTA

Ympäristön tupakansavun hiukkaset ovat pienempiä kuin henkilön oman tupakoinnin savussa ja ne voivat sisäänhengittäessä kulkeutua syvemmälle keuhkoihin. Ympäristön tupakansavu sisältää myös monia haitallisia kemiallisia yhdisteitä suurempina pitoisuuksina (2). Esimerkiksi 4-aminofenyyliä, joka on yhdistetty riskiin sairastua rakkosyöpään, hengitetään noin 30 kertaa enemmän passiivisessa kuin vapaaehtoisessa tupakoinnissa (23). Huonosti ilmastoiduissa tiloissa tupakansavupitoisuudet voivat kohota hyvinkin suuriksi. Tällöin esimerkiksi tupakoimaton baarimestari voi hengittää yhtä paljon bentso(a)pyreeniä ja häkää kuin jos hän olisi itse tupakoinut.

Syyosuuksien arvioinnin perustana on oletus, että vertailuhenkilöt eivät ole altistuneet tupakansavulle. On kuitenkin osoitettu, että ympäristön tupakansavulle altistumattomaksi luokiteltujen henkilöiden virtsassa on keskimäärin 8,5 ng/mL kotiniinia (24), jota mitataan tupakansavulle altistumisen merkkiaineena. Käyttämämme arviot eri sairauksien ympäristön tupakansavuun liittyvistä suhteellisista riskeistä siis todennäköisesti aliarvioivat todelliset riskit. Edellä mainittua tietoa hyödynnettiin yhdysvaltalaisessa riskinarvioinnissa (25), jossa oletettiin työpaikan tupakansavun aiheuttavan 1,3-kertaisen riskin sairastua keuhkosyöpään. Lisäksi oletettiin, että passiivisesti tupakoivilla henkilöillä oli altistumattomaksi luokiteltuja henkilöitä 3 kertaa suurempi altistus ympäristön tupakansavulle (mitattuna virtsan kotiniinipitoisuudella). Tällöin passiivisen tupakoitsijan ja altistumattoman henkilön todelliset suhteelliset riskit sairastua olivat 1,54 ja 1,18 verrattuna oikeasti altistumattomiin henkilöihin (on huomattava, että suhteellinen riski on 1,54/1,18 = 1,3 ja suhteellinen, ylimääräinen riski on (1,54-1)/ (1,18-1) = 3). Ympäristön tupakansavun syyosuudeksi saatiin 4,6 %. Kun oletettiin, että työssä tapahtuva altistus aiheuttaa puolet kaikista passiiviseen tupakointiin liittyvistä keuhkosyöpätapauksista, saatiin työperäisen passiivisen tupakoinnin syyosuudeksi 2,3 %. Tämä vastaa hyvin suomalaista arviotamme 2,8 %. Työpaikan tupakansavun osuus keuhkosyöpäkuolemista voi tietysti vielä lisääntyä tästä arviosta, jos sillä on yhdysvaikutuksia muiden riskitekijöiden kanssa, esimerkiksi ympäristön radonsäteilyn, joka on yleistä eräissä osissa Suomea.

Lue myös

Arviomme mukaan työympäristön tupakansavun takia sepelvaltimotautiin sairastuneiden työntekijöiden osuus koko 25-64-vuotiaassa väestössä oli 3,4 %. Yhdysvaltalaisessa arviossa vastaava syyosuus oli 4,0 % (12). Voidaan olettaa, että työssä saadulla altistuksella ympäristön tupakansavulle on krooninen vaikutus, joka ulottuu yli 69-vuotiaisiin. Jos näin olisi, niin arvio sepelvaltimotautiin kuolleiden entisten työntekijöiden lukumäärästä kasvaisi moninkertaisesti, koska taudin ilmaantuminen lisääntyy jyrkästi vanhemmissa ikäluokissa.

Arvio passiivisen tupakoinnin ja sepelvaltimotaudin välisestä 1,3-kertaisesta riskisuhteesta voi tuntua suurelta verrattuna henkilön oman tupakoinnin (20 savuketta päivässä) aiheuttamaan 1,7-kertaiseen riskiin (11). Tälle ilmiölle on kuitenkin löydetty monta biologisesti uskottavaa selitystä. Monet sepelvaltimotautiin liitetyt saasteet esiintyvät ympäristön tupakansavussa kaasun muodossa (esim. häkä), mutta henkilön oman tupakoinnin yhteydessä ne ovat hiukkasina. Kaasu levittäytyy syvemmälle keuhkoihin, joten elimistön on vaikeampi puhdistua sen yhdisteistä. Keuhkoista myrkylliset aineosaset imeytyvät kehon nesteisiin, joiden mukana ne voivat kiertää etäisiin paikkoihin kuten sydämeen tai aivoihin (26). Kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että ympäristön tupakansavu aktivoi verihiutaleita ja aiheuttaa verisuonten endoteelin vaurioita. Näiden havaintojen perusteella on ehdotettu, että kaasumuotoisilla yhdisteillä olisi merkittävämpiä haittavaikutuksia kuin hiukkasmuotoisilla yhdisteillä.

Passiivisen tupakoinnin on todettu lisäävän voimakkaammin sepelvaltimotaudin kuolemanvaaraa kuin riskiä kokea puristava rintakipu (angina pectoris) tai saada muita sydän- ja verisuonitautien oireita (27). Eräässä tutkimuksessa (28) kuolemaan johtaneisiin sepelvaltimotautikohtauksiin liitetyt riskisuhteet olivat suurempia kuin ei-fataaleihin kohtauksiin liitetyt riskisuhteet. Tämä voisi merkitä sitä, että arviomme sydäntautikuolemien työperäisestä syyosuudesta aliarvioi todellista syyosuutta. Arviomme perustana käyttämässämme tutkimuksessa (14) ei-fataalien sepelvaltimotapausten sairastumisriski ei kuitenkaan poikennut merkitsevästi kuolemaan johtaneiden tapausten riskistä.

Työpaikan tupakansavun syyosuus aivoverisuonisairauksien aiheuttamista kuolemista oli Suomessa korkea, 9,4 %. Tämä selittyy passiivisen tupakointiin liittyvällä korkealla (1,8-kertaisella) riskillä sairastua näihin sairauksiin (16). Tämä riskisuhde voi vaikuttaa suurelta, mutta itse asiassa se on paljon pienempi kuin aktiivitupakoijilla havaittu 4,1 suuruinen riskisuhde (16).

Arviomme passiivisen tupakoinnin vaikutuksesta hengityselinsairauksiin voi olla alimitoitettu kahdesta syystä johtuen. Ensinnäkin riskinarvioinnissa otettiin huomioon vain peruskuolinsyy. Kuolemien lukumäärät olisivat oletettavasti kasvaneet, ainakin keuhkoahtaumataudin kohdalla, jos myös välittömistä ja myötävaikuttavista syistä aiheutuneet kuolemat olisi laskettu mukaan. Toisaalta ympäristön tupakansavu voi lisätä muista syistä aiheutuneiden kroonisen keuhkoahtaumataudin ja astman vakavuusastetta.

Työperäisestä tupakansavusta aiheutunut kuolleisuus vuonna 1996 liittyy menneiden vuosien tai vuosikymmenien aikaiseen altistumiseen. Suomessa altistui työpaikoilla ympäristön tupakansavulle vuosina 1985-1994 noin 10 % työvoimasta (5). Tämä %-osuus on pienempi kuin useissa muissa maissa, esimerkiksi Yhdysvalloissa arviot vaihtelevat 14 %:sta (29) 20 %:iin (12). Suomessa tupakkalain vuoden 1995 uudistuksen jälkeen altistuneiden osuus vähentyi siten, että vuosina 1998-2000 arviolta 8 % työntekijöistä altistui tupakansavulle työpaikalla (5). Jo vuoden kuluessa lainsäädäntö vaikutti siihen, että työntekijöiden altistuminen tupakansavulle väheni huomattavasti (30). Vuoden 1999 tupakkalain uudistuksen ansiosta myös ravintolat tulivat tupakkalain piiriin. Laki tulee täysin voimaan vuonna 2003. On odotettavissa, että sairastuvuus- ja kuolleisuusluvut tulevat noudattamaan samaa laskevaa suuntaa kuin altistuksen esiintyminenkin.


Kirjallisuutta
1
Jaakkola MS. Environmental tobacco smoke and respiratory diseases. Eur Respir Monograph 2000;15:322-383.
2
US Environmental Protection Agency (EPA). Respiratory health effects of passive smoking: Lung cancer and other disorders. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office; 1992; EPA/600/006F.
3
Nurminen M, Karjalainen A. Epidemiologic estimate of the proportion of fatalities related to occupational factors in Finland. Scand J Work Environ Health 2001;27:161-213.
4
International Agency for Research on Cancer. IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, volumes 1-77. Lyon, France: IARC; 1972-2000.
5
Kauppinen T, Toikkanen J, Pukkala E. From cross-tabulations to multipurpose exposure information systems: a new job-exposure matrix. Am J Ind Med 1998;33:409-417.
6
Wells JA. Lung cancer from passive smoking at work. Am J Public Health 1998;88:1025-1029.
7
Brown KG. Lung cancer and environmental tobacco smoke: occupational risk to nonsmokers. Environ Health Perspect 1999; 107 Suppl 6:885-890.
8
Boffetta P, Agudo A, Ahrens W, ym. Multicenter case-control study of exposure to environmental tobacco smoke and lung cancer in Europe. J Natl Cancer Inst 1998;90:1040-1050.
9
Fontham ET, Correa P, Reynolds P, et al. Environmental tobacco smoke and lung cancer in nonsmoking women. A multicenter study. J Am Med Assoc 1994;271:1752-1759.
10
Kreuzer M, Krauss M, Kreienbrock L, Jöckel K-H, Wichmann H-E. Environmental tobacco smoke and lung-cancer: A case-control study in Germany. Am J Epidemiol 2000;151:241-50.
11
Law MR, Morris JK, Wald NJ. Environmental tobacco smoke exposure and ischaemic heart disease: an evaluation of the evidence. BMJ 1997;315:973-980.
12
Steenland K. Risk assessment for heart disease and workplace ETS exposure among nonsmokers. Env Health Perspect 1999;107 suppl 6:859-863.
13
He Y, Lam TH, Li LS, et al. Passive smoking at work as a risk factor for coronary heart disease in Chinese women who have never smoked. Br Med J 1994;308:380-384.
14
Kawachi, I, Colditz GA, Speizer FE, et al. A prospective study of passive smoking and coronary heart disease. Circulation 1997;95:2374-2379.
15
Donnan GA, McNeil JJ, Adena MA, Doyle AE, O'Malley HM, Neill GC. Smoking as a risk factor for cerebral ischemia. Lancet 1989 Sep 16;2(8664):643-647.
16
Bonita R, Duncan J, Truelsen T, Jackson RT, Beagelhole R. Passive smoking as well as active smoking increases the risk of acute stroke. Tobacco Control 1999;8:156-160.
17
Euler GL, Abbey DE, Magie AR, Hodgkin JE. Chronic obstructive pulmonary disease symptom effects of long-term cumulative exposure to ambient levels of total suspended particulates and sulfur dioxide in California Seventh-Day Adventist residents. Arch Environ Med 1987;42:213-222.
18
Hirayama T. Non-smoking wives of heavy smokers have a higher risk of lung cancer: a study from Japan. Br Med J Clin Res Ed 1981;282:183-185.
19
Jaakkola MS, Jaakkola JJK, Becklake MR, Ernst P. Effect of passive smoking on the development of respiratory symptoms in young adults: an 8-year longitudinal study. J Clin Epidemiol 1996;49:581-586.
20
Flodin U, Jönsson P, Ziegler J, Axelson O. An epidemiologic study of bronchial asthma and smoking. Epidemiology 1995;6:503-505.
21
Jaakkola MS, Piipari R, Jaakkola N, Jaakkola JJK. Environmental tobacco smoke and adult-onset asthma: a population-based incident case-control study. Eur Respir J 2001;18(Suppl. 33):285s.
22
Nuorti JP, Butler JC, Farley MM, et al. Cigarette smoking and invasive pneumococcal disease. The New Engl J Med 2000;342:681-689.
23
Cuddleback JE, Donovan JR, Burg WR. Occupational aspects of passive smoking. Am Indust Hyg Assoc J 1976;37:263-267.
24
Repace JL, Jinot J, Bayard S, Emmons K, Hammond SK. Air nicotine and saliva cotine as indicators of workplace passive smoking exposure and risk. Risk Anal 1998;18:71-83.
25
Robins J. Risk assessment - exposure to environmental tobacco smoke and lung cancer. In: Environmental tobacco smoke - measuring exposures and assessing health effects. Appendix D. Washington, DC: National Academy Press 1996.
26
Wells AJ. Passive smoking and coronary heart disease (letter). New Engl J Med 1999;341:697-698.
27
Hole DJ, Gillis CR, Chopra C, Hawthorne VM. Passive smoking and cardiorespiratory health in a general population in the west Scotland. Br Med J 1989;299:423-427.
28
Svendsen KH, Kuller LH, Martin MJ, Ockene JK. Effects of passive smoking in the multiple risk factor intervention trial. Am J Epidemiol 1987;126:783-795.
29
Correa P, Pickle LW, Fontham E, Lin Y, Haenszel W. Passive smoking and lung cancer. Lancet. 1983, Sep 10;2(8350):595-597.
30
Heloma A, Jaakkola MS, Kähkönen E, Reijula K. Short-term impact of national smoke-free workplace legislation on passive smoking and tobacco use. Am J Public Health 2001;91:1416-1418.

Taulukot
Lääkäriliitto Fimnet Lääkärilehti Potilaanlaakarilehti Lääkäripäivät Lääkärikompassi Erikoisalani Lääkäri 2030