Lyhyesti: Lyhytvaikutteisten sympatomimeettien astmaa pahentavan vaikutuksen perusta sytokiinitasolla?
Jo runsas vuosikymmen sitten herättivät kohua raportit siitä, että lyhytvaikutteisten beeta2-sympatomimeettien säännöllinen ja yksinomainen käyttö astman hoidossa voisikin pahentaa oireistoa ja aiheuttaa jopa kuolleisuutta. Tutkimukset suuntasivat astman hoitoa entistä enemmän inflammaation hoitoon mm. inhaloitavilla steroideilla. Nyt ovat teksasilaiset julkaisseet tutkimuksen, jossa he totesivat ihmisen luuytimen epäkypsien solujen tetanusstimulaatiossa vähentävän gammainterferonin ja lisäävän interleukiinien IL-10, IL-5 ja IL-4 tuotantoa, kun tilanteessa oli läsnä joko adrenaliinia, noradrenaliinia tai terbutaliinia. Kyseinen muutos estyi beetasalpaaja propranololilla sekä IL-12:lla. Havainto viittaisi siihen mahdollisuuteen, että tasapaino ihmisen tyypin 1 ja tyypin 2 sytokiiniresponsissa lyhytvaikutteisten beeta2-agonistien käytössä muuttuisi enemmän tyypin 2 suuntaan, siis juuri toiseen suuntaan kuin mihin steroideilla saadaan aikaan vastetta. Näin näyttäisivät siis aiemmat epidemiologiset ja kliiniset havainnot saavan teoreettistakin taustaa.
