Kylläisyyden vaarat (pääkirjoitus SLL 24/2002)
Säännöllisesti ruokaileva ihminen on suuren osan valveillaoloajastaan, vuorokaudestaan ja elämästään aineenvaihdunnallisesti aterianjälkeisessä eli postprandiaalitilassa. Kuitenkin aineenvaihduntaa arvioivat kliiniskemialliset määritykset (esimerkiksi verensokeri ja veren rasva-arvot) tehdään yleensä paastoverinäytteistä; tämä johtuu ensisijaisesti näytteiden yhtenäistämispyrkimyksistä. Olisiko kliinisesti mielekkäämpää tutkia potilaan aterianjälkeistä aineenvaihduntaa? Monissa epidemiologisissa tutkimuksissa on havaittu sokerirasituskokeen kahden tunnin arvon ennustavan sydän- ja verisuonisairautta sekä terveillä koehenkilöillä että tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla (1). Ilmeisesti myös muut aterianjälkeiset veren koostumuksen muutokset liittyvät varsin kiinteästi sydän- ja verisuonisairauksiin (2). Pitäisikö verensokeria ja rasvoja korjaavan hoidon tähdätä entistä tehokkaammin myös aterianjälkeiseen aikaan?Postprandiaalisen verensokerin merkitystä valtimonkovettumistaudissa on tutkittu laajimmin (1). Heikentynyt sokerinsieto – siis ei vielä diabetes – on useissa tutkimuksissa, mm. Suomessa (3), lisännyt sydän- ja verisuonisairastuvuutta 2–3-kertaiseksi (1). Diabeteksen amerikkalainen määritelmä (American Diabetes Association, ADA) perustuu paastoverensokeriin, kun taas WHO:n luokittelu ottaa huomioon myös sokerirasituskokeen tuloksen. Tuoreiden selvitysten mukaan postprandiaalisen verensokerin arviointi tarkentaa diabeettisen valtimotaudin vaaran ennustamista (1,2). Se saattaa olla jopa osuvampi kuolemanvaaran osoitin kuin glykosyloitunut hemoglobiini (2). Löydökset eivät kuitenkaan välttämättä tarkoita sitä, että hoitamalla aterianjälkeisiä verensokereita potilaan ennuste saataisiin suotuisammaksi kuin keskittymällä paastoverensokeritason alentamiseen.
Aterianjälkeisessä aineenvaihdunnassa on muitakin poikkeavuuksia erityisesti potilailla, joiden sokerinsieto on heikentynyt (2). Heillä, kuten tyypin 2 diabetesta sairastavilla, postprandiaaliset veren triglyseridipitoisuudet ovat suurentuneet. Siitä johtuva lipidien aineenvaihdunta pienentää LDL- ja HDL-lipoproteiinipartikkelien kokoa ja veren HDL-kolesterolin pitoisuutta: kaikki nämä muutokset suosivat valtimoiden kovettumista. Muita aterianjälkeisen hyperglykemian aiheuttamia ikävyyksiä ovat kiihtynyt happiradikaalien tuotanto; se taas saattaa hapettaa LDL-lipoproteiinin haitallisemmaksi, heikentää haiman insuliinintuotantoa, aktivoida sympaattista hermostoa ja supistaa munuaisten verisuonia (2). Niin ikään valkuaisten sokeristuminen voi nopeutua, vasodilataatio estyä typpioksidin vähentyessä ja sydämen sähköinen QT-aika pidentyä. Seurauksena sydänäkkikuoleman vaara voi suurentua (2).
Postprandiaalisen aineenvaihdunnan tutkimisen kliininen koetinkivi on siinä, saavutetaanko aterianjälkeistä metaboliaa korjaamalla merkittäviä etuja verrattaessa tällaisia hoitoja niihin, jotka perustuvat paastotilassa tehtyihin määrityksiin. Tähän mennessä edut kliinisiä päätetapahtumia (diabeteskomplikaatiot, kuolemat ym.) tarkasteltaessa puuttuvat, lukuun ottamatta yhtä raskausdiabetestutkimusta (1,2,4). Sen sijaan diabeteksen komplikaatioiden kannalta ilmeisen tärkeään glykohemoglobiiniin aterianjälkeiset verensokeripitoisuudet vaikuttavat ainakin hieman (1,2). Tämän epäsuoran mittarin perusteella olisi odotettavissa, että diabeteksen ennuste voisi parantua, jos hoito kohdistuisi myös postprandiaalisiin verensokeriarvoihin, mutta näyttöä joudutaan odottamaan vielä useita vuosia (1). Verensokerin lisäksi hoidolla (esimerkiksi metformiinilla) on onnistuttu pienentämään diabetespotilaiden post-prandiaalisia veren triglyseridipitoisuuksia (2).
Tiedon nykyvaiheessa aterianjälkeisen aineenvaihdunnan merkitystä tulisi harkita potilaskohtaisesti (1). Samoin sokerirasituskokeiden kliininen hyöty on kiistanalainen, kuten ADA:n ja WHO:n kannat osoittavat. Alan huippututkijoista osa suosittelee postprandiaalisen hyperglykemian tunnistamista ja jopa hoitoa. Tyypin 2 diabetes on kuitenkin monisyinen valtimotauti. Diabeteksessa kuten muulloinkin hoidetaan potilasta – ei pelkästään verensokeria tai rasvoja.
KIRJALLISUUTTA
1 Bonora E, Muggeo M. Postprandial blood glucose as a risk factor for cardiovascular disease in Type II diabetes: the epidemiological evidence. Diabetologia 2001;44:2107–14.
2 Heine RJ, Dekker JM. Beyond postprandial hyperglycaemia: metabolic factors associated with cardiovascular disease. Diabetologia 2002;45:461–75.
3 Pyörälä K. Relationship of glucose intolerance and plasma insulin to the incidence of coronary heart disease: results from two population studies in Finland. Diabetes Care 1979;2:131–41.
4 De Veciana M, Major CA, Morgan MA ym. Postprandial versus preprandial blood glucose monitoring in women with gestational diabetes mellitus requiring insulin therapy. N Engl J Med 1995;333:1237–41.
Pekka Leinonen
