Lapsuuden epilepsian saaneiden ennuste aikuisena

Artikkeli on aiemmin julkaistu englanninkielisenä: Sillanpää M, Jalava M, Kaleva O, Shinnar S. Long-term prognosis of seizures with onset in childhood. New Engl J Med 1998;338:1715-1722.

Useimmat lasten epilepsian ennustetutkimukset perustuvat vastadiagnosoitujen kohtausten melko lyhytaikaiseen seurantaan (1,2,3,4,5). Muutamia pitkäaikaisseurantatutkimuksia on tosin tehty Japanissa, Ruotsissa ja Yhdysvalloissa (5,6,7). Epilepsiakuolleisuustiedot perustuvat joitakin poikkeuksia lukuun ottamatta (7,8) sairauskertomuksiin, kuolintodistuksiin tai vaikeahoitoisten epilepsiapotilaiden kuolleisuustilastoihin (9,10,11,12,13,14). Koulutus- ja työllistymisennustetta on tutkittu pitkäaikaisseurannalla vain muutamissa harvoissa erikoissairaala-aineistoissa (9,15). Seuraavassa esitämme tuloksia valikoimattomasta, väestöpohjaisesta tutkimuksesta, joka perustuu 245 epilepsialapsen etenevästi useita vuosikymmeniä kestäneeseen seurantaan.

TUTKITTAVAT JA MENETELMÄT

Potilaat

Tutkimusryhmä koostui kaikista alle 16-vuotiaista lapsista, joiden kotipaikka oli Turun yliopistollisen keskussairaalapiirin (TYKS-piirin) alueella vuoden 1964 lopussa ja joilla oli epilepsia (kaksi tai useampia provosoimattomia epileptisiä kohtauksia (6,16,17,18) sekä vähintään yksi kohtaus vuosien 1961-64 aikana aktiivinen epilepsia). Potilaiden tunnistaminen edellä mainitut perusteet täyttäviksi perustui toisaalta tietoihin niistä sairaaloista, kehitysvammalaitoksista ja yksityisvastaanotoilta, joiden hoidettavina potilaat olivat olleet, ja toisaalta kansaneläkelaitoksen sairausvakuutusrekisterin tietoihin. Potilaista 223 oli TYKS:ssa ja muut 22 muualla hoidettuja. Useita vuosia jatkunut jälkiseuranta osoitti tutkimuksesta jääneen pois vain kolme sellaista potilasta, jotka täyttivät tutkimukseen osallistumisen kriteerit. Näin ollen tutkimus on väestöpohjainen ja edustaa TYKS-piirin alle 16-vuotiaita lapsia.

Kaikista 245 lapsesta 150 (61 %) sai ensimmäisen kohtauksensa tutkimusvuosien 1961-64 aikana ja he olivat siten uusia eli insidenssipotilaita. Muut 95 (39 %) olivat saaneet mainittujen tutkimusvuosien aikana ainakin yhden kohtauksen, mutta sen lisäksi vähintään kaksi provosoimatonta kohtausta jo ennen edellä mainittua tutkimusjaksoa (prevalenssipotilaat). Sama lastenneurologi (19) tutki vuonna 1972 kaikki 245 lasta, joita seurattiin sen jälkeen etenevästi vuoteen 1992 asti. Loppututkimuksessa 1992 oli mukana tiedot 220 potilaasta (90 %). Kaikki elossa olevat 176 potilasta saivat ensin täytettäväkseen kyselylomakkeen, jonka jälkeen yksi ja sama tutkija suoritti heille kliinisen tutkimuksen. Seuranta-aikana oli kuollut 44 potilasta. Tutkimuksesta pois jääneistä 25 potilaasta 7 oli muuttanut maasta, 10 oli tavoittamattomissa ja 8 kieltäytyi osallistumasta.

Verrokit

Sadalla elossa olevalla vuoden 1992 tutkimuksessa mukana olleella todettiin käytettävissä olevien tietojen perusteella komplisoitumaton epilepsia, jolla tarkoitetaan muiden neurologisten oireiden puuttumista epilepsian toteamisen aikaan. Näille sadalle potilaalle hankittiin yleisväestöstä samaa sukupuolta edustava, samanikäinen verrokki, jolla oli myös sama syntymäpaikka. Valinnan suoritti Tilastokeskus käyttäen satunnaisotantaa ja valiten kullekin potilaalle neljä verrokkia. Sadasta ensin kysytystä verrokista viisi kieltäytyi osallistumasta, jolloin heidän tilalleen valittiin järjestyksessä seuraava verrokki. Yksi verrokki havaittiin myöhemmin tulkitun virheellisesti miespuoliseksi, jonka takia hänet oli poistettava verrokkien joukosta. Jäljellä olevat 99 paria saivat yksityiskohtaisen kyselylomakkeen ja olivat mukana kliinisessä tutkimuksessa.

Tutkimussuunnitelman hyväksyi Turun yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan ja Turun yliopistollisen keskussairaalan yhteinen eettinen toimikunta. Jokaiselta potilaalta ja verrokilta pyydettiin kaikissa tutkimuksen vaiheissa suullinen suostumus ennen osallistumista.

Määritelmät

Epileptiset kohtaustyypit, oireyhtymät ja kohtausten syyt luokiteltiin uudelleen tätä tutkimusta varten Kansainvälisen Epilepsialiigan antamien suositusten ja suuntaviivojen mukaisesti (16,17,18). Mainitut ohjeet luokittelevat kohtaukset etiologialtaan (etäisiin) symptomaattisiin, kryptogeenisiin ja idiopaattisiin ryhmiin. Etäisillä symptomaattisilla syillä tarkoitetaan potilaita, joiden kohtaukset aiheutuvat osoitettavissa olevasta, ajallisesti etäisestä aivovauriosta, kuten selvästä aivotraumasta, meningiitistä, aivoverisuonitukoksesta tai -verenvuodosta tai staattisesta enkefalopatiasta, kuten älyllisestä kehitysvammaisuudesta tai CP-oireyhtymästä, joiden tiedetään lisäävän kohtausvaaraa. Kryptogeenisilla kohtauksilla tarkoitetaan ilman osoitettavaa syytä esiintyviä kohtauksia muutoin normaaleilla henkilöillä (joilla kuitenkin aivojen kuvantamistutkimuksissa näkyy poikkeava löydös). Aikaisemmin kryptogeenisia kohtauksia kutsuttiin myös idiopaattisiksi kohtauksiksi. Nykyään tällä käsitteellä tarkoitetaan niitä epilepsioita, joissa kohtauksilla katsotaan olevan geneettinen tausta, esim. rolandinen epilepsia ja lapsuusiän puhdas poissaoloepilepsia.

Varhainen hoitotulos katsottiin hyväksi, jos kohtaustiheys väheni 75-100 % kolmen kuukauden kuluessa hoidon alusta. Potilaan katsottiin olevan remissiossa, jos potilaalla ei ollut esiintynyt kohtauksia vähintään viiteen vuoteen riippumatta siitä, oliko hänellä lääkitys vai ei. Kohtauksettomuus voi esiintyä viiden viime vuoden aikana (terminaalinen remissio) tai milloin tahansa epilepsian alkamisesta lähtien.

Potilas katsottiin älyllisesti kehitysvammaiseksi, jos hänen älykkyysosamääränsä oli todettu olevan alle 70 ennen 18 vuoden ikää (20). CP määriteltiin kehitysikäisen lapsen krooniseksi etenemättömäksi aivovaurioksi, joka aiheutti liikuntavamman (21). Neurologinen status katsottiin poikkeavaksi, jos potilaalla oli selvä neurologinen puutosoire, kuten hemiplegia, diplegia, tetraplegia, ataksia tai kognitiivinen vamma. Kömpelyyttä, oppimisvaikeuksia tai muita pehmeitä oireita ei katsottu riittäväksi osoitukseksi neurologisesta poikkeavuudesta.

Sosioekonominen status luokiteltiin Tilastokeskuksen määritelmän mukaan (22). Luokitus perustuu YK:n suositusten mukaisesti ammattiin ja työelämässä olemiseen ja sisältää seitsemän luokkaa. Koska potilaiden määrä joissakin luokissa oli melko pieni, jako yksinkertaistettiin kahteen ryhmään yhdistämällä kolme ylintä sosioekonomista luokkaa ja samoin neljä alinta luokkaa.

Tilastollinen käsittely

Saadut tiedot käsiteltiin ottaen huomioon niiden aikariippuvuus (23,24,25,26) ja käyttäen BMDP-ohjelmaa (27). Kaplan-Meier-menetelmää käytettiin arvioitaessa kuolemanvaaraa ja remissiota eripituisten aikojen jälkeen epilepsian alkamisesta laskettuna (23,26). Greenwoodin kaavan muunnosta käytettiin arvioitaessa keskivirheitä ja 95 % luottamusvälejä (95 % LV). Tulokset esitettiin Kaplan-Meierin käyrinä (23,24). Yksi- ja monimuuttuja-analyyseissä käytettiin Coxin suhteellisen vaaran mallia (24,27). Riskisuhdetta (rate ratio) käytettiin mitattaessa yhteyden voimakkuutta muuttujan ja mitattavan tulosmuuttujan (kuolema, remissio tai remissio lääkehoidotta) riskin välillä (24,25,26,27). Suhteellista riskiä käytettiin verrattaessa sosiaalista ennustetta potilaiden ja verrokkien välillä (26,27). Logistisista regressioanalyyseistä laskettiin 95 % LV:t käyttäen normaaliapproksimaatioon perustuvaa kaavaa. Lisäksi käytettiin Pearsonin khii-testiä ja tarvittaessa Fisherin tarkkaa testiä kaksipuolisena. P:n arvoa < 0,05 pidettiin tilastollisesti merkitsevänä. Kaikki p:n arvot olivat kaksipuolisia.

TULOKSET

Potilaiden ominaisuudet

Potilaista 134 (55 %) oli miehiä ja 111 (45 %) naisia. Keski-ikä oli epilepsian alkaessa 4,3 vuotta (mediaani 3 vuotta). Viimeisessä seurantatutkimuksessa 1992 keski-ikä oli 32,5 vuotta koko potilasaineistossa ja 35,6 vuotta niillä 176 elossa olevalla potilaalla, joista oli riittävästi seurantatietoa käytettävissä. Jakson 1961-64 aikana TYKS-piirissä asui kaikkiaan 108 019 alle 16-vuotiasta lasta. Epilepsian vuosittainen ilmaantuvuus oli siten 0,35/1 000 (95 % LV 0,24-0,49) ja aktiivisen epilepsian prevalenssi 2,3/1 000 (95 % LV 1,46-3,45). Kohtaukset luokiteltiin idiopaattisiksi 68 potilaalla (28 %), kryptogeenisiksi 54 potilaalla (22 %) ja symptomaattisiksi 123 potilaalla (50 %). Kohtausten ja kohtausoireyhtymien etiologiat eivät eronneet 150 insidenssipotilaan ja 95 prevalenssipotilaan välillä.

Kuolleisuus

Kuolleisuustiedot ovat taulukossa 1. Kuolleita oli kaikkiaan 44 (18,0 %) eli 6,23/1 000 henkilövuotta (95 % LV 5,72-6,71). Eloonjäämisen kokonaistodennäköisyys oli 0,94 (95 % LV 0,91-0,97) 10 vuoden kuluttua kohtausten alkamisesta, 0,88 (95 % LV 0,84-0,92) 20 vuoden kuluttua ja 0,75 (95 % LV 0,64-0,86) 40 vuoden kuluttua kohtausten alkamisesta. Eloonjäämistodennäköisyys iän funktiona oli 0,96 (95 % LV 0,94-0,99) 10 vuoden kuluttua, 0,89 (95 % LV 0,85-0,93) 20 vuoden kuluttua ja 0,80 (95 % LV 0,76-0,86) 40 vuoden kuluttua kohtausten alkamisesta.

Kohtausten etiologia vaikutti suuresti kuolleisuuteen. Elossaolotodennäköisyys 40 vuoden iässä oli 0,87 (95 % LV 0,77-0,96) idiopaattisessa epilepsiassa, 0,93 (95 % LV 0,86-0,99) kryptogeenisessa ja 0,73 (95 % LV 0,65-0,81; p < 0,001 verrattuna kahteen muuhun ryhmään) symptomaattisessa epilepsiassa. Kuolleisuus oli hieman pienempi insidenssipotilailla (4,76/1 000 henkilövuotta, 95 % LV 4,38-5,25) kuin 95 prevalenssipotilaalla (8,37/1 000 henkilövuotta, 95 % LV 7,84-8,99). Suhteellinen kuolemanvaara oli insidenssipotilailla 0,53 (95 % LV 0,31-0,90, p < 0,03). Kaikkiaan 39 potilasta 44 kuolleesta (89 %) oli ilman viiden vuoden remissiota kuollessaan. Kuolemanvaara oli paljon suurempi heillä kuin remissiossa olevilla (9,26, 95 % LV 3,78-22,70; p < 0,001). Epileptinen kohtaus liittyi varmasti tai todennäköisesti kuolemiseen 20 potilaalla. Äkkikuolema kohtasi kolmea potilasta (13, 32 ja 36 vuoden iässä), joilla oli idiopaattinen epilepsia mutta ei remissiota.

Remissio

Kuvio 1 esittää vähintään viiden vuoden kohtauksettomuusjaksoja epilepsian kestoajan funktiona. Suurimmalla osalla potilaista, jotka olivat elossa loppututkimuksessa, oli joko ollut tai oli edelleen kohtaukseton vaihe. Päättötutkimuksessa elossa olleista ja lääkehoidon lopettaneista 83 potilaasta 58 (70 %) oli ollut kohtaukseton yli 20 vuotta. Elossa olleista 176 potilaasta 143:lla (81 %) oli vuoden 1992 tutkimushetkeen mennessä ollut jossakin vaiheessa seurantaa ainakin yksi vähintään viiden vuoden pituinen kohtaukseton jakso. Heistä 67 (47 %) alkoi saada uudelleen kohtauksia, 49 potilasta lääkityksen aikana ja 18 ollessaan jo ilman lääkitystä. Kuitenkin 36 (54 %) potilasta 67:sta oli tullut uudelleen kohtauksettomaksi loppututkimukseen mennessä.

Monimuuttaja-analyysissa kohtausten syy, lääkehoidon varhaisvaste, epilepsian alkuvaiheen kohtaustiheys ja kohtaustyyppi olivat merkitseviä seurannan lopussa elossa olleiden kohtauksettomuuden ennustajia (taulukko 2). Tulokset olivat samanlaisia, kun analyysi rajoitettiin insidenssipotilaisiin (taulukko 2). Kohtauksettomuus sinänsä ja varsinkin ilman lääkitystä oli epätodennäköisin potilailla, joiden epilepsia oli etiologialtaan symptomaattinen (kuvio 2) verrattuna niihin, joilla oli idiopaattinen tai kryptogeeninen epilepsia (p < 0,001). Myös lääkehoito jatkui kohtauksettomuudesta huolimatta todennäköisimmin niillä potilailla, joilla oli symptomaattinen epilepsia (taulukko 2). Alhainen kohtausfrekvenssi (alle kerran kuukaudessa) hoidon alkaessa merkitsi hyvää kohtausennustetta, kun taas kohtausten lukumäärällä ennen lääkehoidon alkua ei ollut vaikutusta. Kohtaustyypillä oli myös merkitystä kohtausennusteen kannalta (taulukko 2).

Sosiaalinen ja koulutuksellinen ennuste

Taulukko 3 esittää sosiaalista ja koulutusennustetta niillä 99 potilaalla, joilla oli vain epilepsia ja heidän kaltaistetuilla verrokeillaan. Ennuste oli merkitsevästi huonompi potilailla kuin verrokeilla ylioppilastutkintoa suorittaneita lukuun ottamatta. Vertailu antoi saman tuloksen insidenssipotilailla. Vain epilepsiaa sairastavat olivat kaikki saaneet peruskoulutuksen mutta jatkokoulutuksen harvemmin kuin verrokit. Sosioekonomisessa asemassa ei sen sijaan tullut eroja verrokkeihin.

Hyvä sosioekonominen asema sekä ajokortti olivat yhtä usein sekä verrokeilla että niillä potilailla, joilla oli ollut vain epilepsia ja jotka olivat seurannan lopussa kohtauksettomia ilman lääkehoitoa (taulukko 3). Nämä 66 potilasta olivat kuitenkin verrokkeja harvemmin avioliitossa tai muussa parisuhteessa ja työssäkäyviä. Erot olivat samat, kun vertailu rajoitettiin insidenssipotilaisiin, joilla oli idiopaattinen epilepsia. Mainituista 66 potilaasta vain 71 % oli ollut seurannan päättyessä kohtauksettomia 20-vuotiaasta saakka. Siten lapsuusiän epilepsian epäedulliset sosiaaliset vaikutukset olivat säilyneet aikuisuuteen asti, vaikka kohtaukset ja epilepsialääkitys olivatkin jo poissa.

Epilepsialääkitys jatkui vain yhdeksällä niistä, joilla oli vain epilepsia ja joilla kohtaukset olivat jääneet pois, joten vertailua lääkehoidon lopettaneisiin ei siten voitu suorittaa. Oli kuitenkin todettavissa, että ajokortti oli neljällä mainituista yhdeksästä potilaasta (44 %), kun se oli 52 potilaalla (79 %) lääkehoidon lopettaneista ja 88 terveellä verrokilla (89 %) (p = 0,003).

POHDINTA JA PÄÄTELMÄT

Tässä tutkimuksessa selvitettiin lapsuusiällä alkaneen epilepsian ennustetta henkilöillä, jotka valittiin tutkimukseen väestöpohjaisen otannan perusteella ja joita oli yksi ja sama lastenneurologi seurannut prospektiivisesti. Tämän tutkimuksen vahvoja puolia ovat pitkäaikainen seuranta, jatkuvasti korkea osallistumisprosentti, yksityiskohtaisten potilastietojen saatavuus, mikä mahdollisti kohtaustyyppien, epilepsiaoireyhtymien ja kohtausten syiden tarkan luokittelun, sekä mahdollisuus selvittää sosiaalinen ja kohtauksiin liittyvä ennuste.

Saadut epilepsian ja kohtausten insidenssi- ja prevalenssiluvut vastaavat muista väestöpohjaisista tutkimuksista julkaistuja lukuja (9,28,29,30). Idiopaattista epilepsiaa sairastavien osuus on myös sama kuin muissa tutkimuksissa (31). Aikaisempaa suurempi symptomaattisten epilepsioiden osuus omassa tutkimuksessamme johtuu siitä, että tutkimuksemme potilaita oli mahdollista tutkia seurannan aikana huolellisesti ja luokitella uudelleen monien potilaiden kohtaukset ja epilepsia. Tämä johti symptomaattisten osuuden suurenemiseen ja kryptogeenisten pienenemiseen. Monien potilaiden kryptogeeniseksi katsottu epilepsia on näin osoittautunut symptomaattiseksi (32).

Kuolleisuus

Epilepsiaa sairastavilla on muita suurempi kuolleisuus, ja myös äkkikuolemat ovat heillä odotettua yleisempiä (7-14). Omassa tutkimuksessamme ilmenneen suhteellisen suuren kuolleisuuden selittänevät ainakin osaksi symptomaattisten epilepsioiden melko suuri osuus ja kaikkien, myös epilepsiasta riippumattomien kuolinsyiden ottaminen huomioon. Insidenssipotilaiden kuolleisuus oli pienempi mutta kuolinsyiden jakauma sama kuin muilla potilailla. Varhemmissa tutkimuksissa lapsuusiällä epilepsiaan sairastuneita on harvoin seurattu aikuisiksi asti, jolloin useimmat kuolemantapaukset esiintyvät (5,7,8,9). Oman aineistomme potilaiden kuolleisuus on samaa luokkaa kuin vaikeahoitoista epilepsiaa sairastavien aikuisten, joilla epilepsia on alkanut lapsuusiällä (13,14).

Remissio

Omat potilaamme tulivat kohtauksettomiksi yleisesti ottaen yhtä usein kuin Rochesterissa, Minnesotassa (6) ja Englannissa (33) tehdyissä tutkimuksissa. Myös remission todennäköisyyttä ennustavat tekijät olivat samat (5,6,7,33). Kohtauksettomuutta parhaiten ennustava tekijä oli lääkehoidon hyvä varhaisvaste. Aikaisempien tutkimusten mukaan ennuste on hyvä, jos kohtaukset jäävät pois ensimmäisen hoitovuoden kuluessa (1,2,6). Nämä tulokset puhuvat sen puolesta, että vaikeahoitoista epilepsiaa sairastaville kannattaa harkita kirurgista hoitoa (34), ellei kahden vuoden asianmukainen lääkehoito tuota tulosta. Toisaalta myös osa niistä potilaista, joilla ei ollut hyvää varhaisvastetta, tuli kohtauksettomiksi. Samanlainen tulos on saatu aikaisemmin potilailla, joilla oli vaikeahoitoinen epilepsia (35). Varhaisen hoitovasteen merkittävyyttä korostavat tutkimukset ovat ajalta, jolloin ns. uudet epilepsialääkkeet eivät olleet käytettävissä (36). Vaikka uskomme varhaisen hyvän hoitovasteen edelleen olevan merkittävä ennustetekijä, voi olla, että uusilla epilepsialääkkeillä saadaan hyvä tulos niilläkin potilailla, joilla lääkehoidon varhaisvaste ei ollut erityisen hyvä. Uusien lääkkeiden käytöllä ei sen sijaan liene yhtä suurta merkitystä lääkkeettömän kohtauksettomuuden ennustamisessa, joka riippuu enemmänkin epilepsian syystä kuin lääkehoidosta (37).

Sosiaalinen ja koulutuksellinen ennuste

Lapsuusiällä alkavalla epilepsialla näyttää olevan kauaskantoiset vaikutukset potilaan myöhempään koulutukseen, työllistymiseen, avioitumiseen ja lastensaantiin. Nämä vaikutukset esiintyivät niilläkin potilailla, joilla epilepsian voitiin ajatella haittaavan eniten, nimittäin idiopaattista epilepsiaa sairastaneilla, joilla kohtaukset ja lääkitys olivat jo loppuneet. Kyse ei voinut olla ainakaan pelkästään asenteista tai syrjinnästä, koska ylioppilastutkinnon suorittaneiden osuus ja hyvässä sosioekonomisessa asemassa olevien osuus oli yhtä suuri sekä viime mainittujen potilaiden että verrokkien ryhmässä. Epilepsiaa sairastavien koulutuksellisesta ennusteesta on hyvin vähän käytettävissä aikaisempaa vertailukelpoista, väestöpohjaiseen otokseen perustuvaa tietoa (38). Epilepsiapoliklinikoiden potilaista käytettävissä olevien tutkimusten mukaan potilaiden suorituskyky on alle älykkyystason (39) ja sosiaalinen ennuste heikompi kuin yleisväestöllä (15,40,41,42).

Useat aikaisemmat tutkimukset osoittavat, että aktiivista epilepsiaa sairastavat aikuiset ovat harvemmin työelämässä kuin terveet kaltaistetut verrokit (15,41,43,44). Erot on selitetty syrjinnällä ja aktiiviseen epilepsiaan itseensä liittyvillä ongelmilla. Vaikeahoitoisten potilaiden työllistettävyys on samoin heikompi silloinkin, kun kohtaukset jäävät myöhemmin kokonaan pois (15). Oma tutkimuksemme osoittaa, että lievimmilläkin lapsuusiällä alkaneilla epilepsioilla on elinikäinen vaikutus yksilön työllistymiseen.

Vaikeahoitoista ohimolohkoperäistä epilepsiaa nuoruudessa sairastaneet (15) ja epilepsiapoliklinikoiden aktiivista epilepsiaa sairastavat aikuispotilaat (41) avioituvat harvemmin kuin verrokit. Myös hedelmällisyys on odotettua vähäisempää vaikeahoitoista (15,45) tai aktiivista epilepsiaa (15) sairastavilla. Epilepsian varhainen alkamisikä lapsuudessa oli yhteydessä lapsettomuuteen, kun avioitumisen vaikutus oli poistettu vertailussa (45). Oma tutkimuksemme viittaa siihen, että lapsuusiän suhteellisen lievilläkin epilepsioilla on vaikutusta myöhempään avioitumiseen ja lastensaantiin. Tuntuu epätodennäköiseltä, että tehokkaampi lääkitys olisi vaikuttanut tuloksiin, koska monilla potilailla oli lievä, itsestäänkin vähitellen paraneva epilepsia, jonka kohtaukset olivat helposti hoidettavissa.

PÄÄTELMÄT

Suurin osa potilaista, joilla epilepsia on alkanut lapsuudessa, tulee kohtauksettomaksi aikuisikään mennessä. Jos kohtaukset jatkuvat, kuolemanvaara on odotettua suurempi. Vaikka vain epilepsiaa sairastavien lääketieteellinen ennuste on hyvä, heidän koulutuksellinen tasonsa ja työllistymisensä ovat heikompia kuin yleisväestöllä. He avioituvat ja saavat lapsia odotettua harvemmin, vaikka he ovat olleet vuosia ilman kohtauksia ja epilepsialääkitystä. Tulevaisuuden epilepsiahoidon tulee kohtausten hoidossa kiinnittää erityinen huomio sosiaalisiin näkökohtiin.