Greliini, lihavuus ja tyypin 2 diabetes

Greliini on peptidihormoni, jolla on osoitettu olevan anabolisia vaikutuksia. Se voimistaa kasvuhormonin eritystä, toimii ruokahalua ja ravinnonottoa lisäävänä signaalina, vähentää rasvahappojen käyttöä energianlähteenä ja lisää rasvakudoksen määrää. Lisäksi greliinillä on osoitettu olevan vaikutuksia sokeriaineenvaihduntaan, sydämen toimintaan ja tulehduksellisiin prosesseihin. Näiden ominaisuuksiensa ansiosta greliinistä on tullut tärkeä tutkimuskohde lihavuuteen ja sen liitännäissairauksiin, kuten verenpainetautiin, tyypin 2 diabetekseen ja ateroskleroosiin liittyvässä tutkimuksessa.

Johanna Vartiainen

Geeniterapia verisuonten kasvattamiseksi

Sydän- ja verisuonitaudit aiheuttavat lähes puolet kuolleisuudesta länsimaissa. Valtimoiden ahtautuminen aiheuttaa verenkiertovajausta ja hapenpuutteesta johtuvia muutoksia, kuten katkokävelyä ja haavaumia alaraajojen valtimonkovettumistautia sairastaville potilaille. Pallolaajennuksia ja ohitusleikkauksia käytetään valtimonkovettumistaudin kriittisesti ahtauttamien suonten hoidossa, mutta nämä hoitomuodot eivät sovellu kaikille potilaille. Siksi edelleen harmittavan usein päädytään erilaisten hoitoyritysten jälkeen amputoimaan hapenpuutteesta kärsivä raaja tai sen osa.

Petra Korpisalo-Pirinen

Uutta tietoa solunsisäisen kolesterolin kuljetuksesta

Valtimonkovettumistauti syntyy, kun verenkierrossa kulkevia lipoproteiinipartikkeleita, lähinnä LDL-partikkeleita, kertyy valtimoiden seinämiin. Tämä houkuttelee paikalle verenkierrossa kiertäviä monosyytteja, jotka erilaistuvat valtimon seinämässä suuriksi syöjäsoluiksi eli makrofageiksi. Makrofagit keräävät sisäänsä valtimoiden seinämään kertynyttä LDL-kolesterolia muodostaen ns. makrofagi-vaahtosoluja. Jos makrofagit ottavat sisäänsä enemmän kolesterolia kuin ne pystyvät käsittelemään, ne kuolevat ja jättävät jälkeensä kolesterolikiteitä, jotka entisestään kasvattavat plakin kokoa. Suotuisissa olosuhteissa makrofagi-vaahtosolut pystyvät kuitenkin erittämään kolesterolin takaisin verenkiertoon HDL-partikkelien muodossa. HDL-partikkelien muodostumiseen tarvitaan ABCA1-proteiinia, joka sijaitsee makrofagien solukalvon pinnalla. ABCA1 siirtää solunsisäistä kolesterolia solun ulkopuolella olevalle vastaanottajamolekyylille, apolipoproteiini A-I:lle (apoA-I). Tämä johtaa HDL-partikkelien muodostumiseen. Vaikka nämä tapahtumat solukalvolla tunnetaan verraten hyvin, solunsisäiset kolesterolin kuljetusreitit ovat huonosti tunnettuja. Tiedetään, että eri geneettisissä sairauksissa (esim. Niemann-Pick tyyppi C, NPC-tauti) LDL-kolesteroli juuttuu solujen endosomeihin eikä kulkeudu takaisin solukalvolle, jossa sitä tarvitaan HDL-partikkelien muodostamiseen.

Matts Linder

Sukuhistoria altistaa sydänperäiselle äkkikuolemalle

Sydänperäinen äkkikuolema on yleisin yksittäinen kuolemansyy länsimaissa. Sen taustalla on usein tunnistamaton sepelvaltimotauti, ja valitettavan usein se on myös sepelvaltimotaudin ensimmäinen ilmentymä. Tavallisin syy sydämenpysähdykseen on äkillisen sepelvaltimokohtauksen aiheuttama sydänlihaksen hapenpuute ja sitä seuraava kammiovärinä. Koska sepelvaltimotaudin eri ilmenemismuotojen, sydäninfarktin ja äkkikuoleman, tunnetut riskitekijät ovat pääosin yhteneviä, on sydänperäisen äkkikuoleman vaarassa olevien henkilöiden tunnistaminen väestössä ollut haaste käytännön lääkäreille.

Kari Kaikkonen

Lymfoomapotilaiden hoidon seurantarekisteriä tarvitaan

Follikulaarisen lymfooman hoidon kehittäminen vaatii sekä hoitotutkimuksia että nykyistä systemaattisempaa seurantarekisteriä. Huolestuttavaa on, että amerikkalaisen LymphoCare-hoitorekisterin tietojen mukaan vain murto-osa potilaista osallistuu hoitotutkimuksiin, vaikka rekisteritiedot on kerätty sellaisista keskuksista, joissa on erityisesti perehdytty lymfoomien hoitoon.

Sirkku Jyrkkiö

Lääkäriliitto Fimnet Lääkärilehti Potilaanlaakarilehti Lääkäripäivät Lääkärikompassi Erikoisalani Lääkäri 2030