Aivojen dopamiini-aktiivisuus näyttää erottelevan alkoholisteja
Eläintutkimusten perusteella on syntynyt käsitys dopamiinin vapautumisen tärkeästä merkityksestä aivojen mielihyvätuntemuksen muodostuksessa. Mielihyvämekanismien yliherkkyys taas on esitetty selitykseksi päihderiippuvuudelle, erityisesti alkoholismille. Osassa tutkimuksista onkin saatu viitteitä siitä, että dopamiinireseptoreita koodaava geenialleeli A1 olisi yhteydessä alkoholismiin, mutta toisissa tutkimuksissa tulosta ei ole saatu vahvistetuksi ja asia on edelleen kiistanalainen.
Heinäkuussa julkaistiin Nature Medicine -lehdessä Kuopion yliopiston tutkijaryhmän tulokset alkoholistien aivojen dopamiiniaktiivisuudesta. Tutkimuksessa mitattiin yksittäisfotoniemissiotomografialla (SPECT) dopamiinin takaisinottopaikkojen tiheyttä aivojen tyvitumakkeissa. Tutkittavina oli 19 tyypin 2 väkivaltaisuuteen taipuvaista alkoholistia, 10 tyypin 1, ei väkivaltaista alkoholistia sekä 19 tervettä verrokkia. Geenianalyysejä tutkimuksessa ei tehty.
Tulosten mukaan tyypin 1 alkoholisteilla dopamiinin takaisinottopaikkoja oli selvästi vähemmän kuin terveillä verrokeilla, kun taas tyypin 2 alkoholisteilla dopamiiniaktiivisuus oli päinvastoin hieman voimakkaampi kuin verrokeilla. Dopamiiniaktiivisuuden poikkeavuudet näkyivät sellaisillakin henkilöillä, jotka olivat olleet raittiina useita kuukausia ja jopa vuosia.
- Uskon, että dopamiinitason ero on ollut olemassa jo ennen alkoholismiin sairastumista, mutta kuinka paljon ero perustuu perimään ja kuinka paljon ympäristön vaikutukseen, jää edelleen avoimeksi, sanoo Kuopion yliopiston määräaikainen oikeuspsykiatrian professori Jari Tiihonen tutkijaryhmästä.
Tyypin 2 alkoholisteilla on aiemmin todettu serotoniiniaineenvaihdunnan poikkeavuuksia, mutta tyypin 1 alkoholisteilla ei ole ennen havaittu selviä aivotoiminnan muutoksia. Kuopiolaisryhmän tulokset serotoniinitasoista raportoidaan myöhemmin, mutta Jari Tiihosen mukaan näyttää siltä, että tyypin 2 alkoholisteilla serotoniiniaktiivisuus on heikko, tyypin 1 alkoholisteilla normaali.
Tiihonen korostaakin, että tutkimuksissa olisi erotettava tyypin 1 ja tyypin 2 alkoholistit, sillä osa geenitutkimusten tulosten ristiiriitaisuudesta johtuu ehkä siitä, että alkoholistiryhmiä ei ole käsitelty erikseen.
Tyypin 1 alkoholisteilla havaittu poikkeavan heikko dopamiiniaktiivisuus on samantapainen löydös kuin Parkinsonin tautia sairastavilla. Niinpä parkinsonismin hoidossa käytettävistä dopamiinijärjestelmää aktivoivista lääkkeistä, kuten bromokriptiinista ja selegiliinistä, saattaisi olla hyötyä myös alkoholismin hoidossa. Nature Medicine -lehden huhtikuun numerossa psykiatri Ernest P. Noble UCLA:sta työtovereineen raportoi 3-6 viikon bromokriptiinilääkityksen vähentäneen juomishimoa alkoholisteilla, joilla oli A1-geenialleeli. Laajoja kontrolloituja kliinisiä tutkimuksia näiden lääkkeiden tehosta alkoholismin hoidossa ei kuitenkaan vielä ole tehty. (Marianne Jansson)
