Uutta tietoa virusten tartuntamekanismeista

Väitöstutkimus lisää tietoa virusten infektiomekanismeista.

http://www.laakarilehti.fi/pics/Virus.jpg

Virukset eivät pysty lisääntymään itsenäisesti, vaan tarvitsevat isäntäsolun, joka valjastetaan virusten tuottokoneeksi. Päästäkseen käyttämään solun resursseja viruksen täytyy kuitenkin ohittaa solussa oleva luontainen este, solukalvo. Virukset ovat oppineet hyödyntämään soluissa luontaisesti esiintyvää mekanismia, endosytoosia, jonka avulla esimerkiksi hormonit ja ravintoaineet pääsevät solun sisään.

Väitöstutkimuksessa osoitettiin EV1:n menevän soluun makropinosytoosin avulla. Solukalvon ohittamisen jälkeen virus näytti päätyvän monirakkulaisiin solun sisäisiin rakenteisiin. Ne muistuttivat ulkonäöltään hyvin paljon solusta normaalistikin löytyviä, mm. viallisten ja tarpeettomiksi käyneiden proteiinien hajotukseen liittyviä endosomeja, joille on tyypillistä hapan pH ja tietyt merkkimolekyylit.

Karjalainen kuitenkin osoitti, että EV1:n synnyttämistä solurakenteista nämä merkkimolekyylit puuttuivat ja pH pysyi neutraalina. Tämä viittaa siihen, että virus luo omiin tarpeisiinsa uudenlaisen solurakenteen. Kun tämän rakenteen synty estettiin lääkeaineilla, myös viruksen infektio pysähtyi.

Tutkimuksen mukaan sekä happamien että neutraalien monirakkulaisten rakenteiden kehittymisestä oli vastuussa sama proteiinikoneisto. Aiemmin tämä ESCRT-kompleksiksi kutsuttu koneisto on löydetty vain happamien monirakkulaisten endosomien synnyn katalysoijana. ESCRT-kompleksien löytyminen neutraaleista rakenteista on osoitus solun kuljetusreittien muovailtavuudesta.

Tutkimus toi myös uutta tietoa EV1:n tarttumisreseptorina käyttämien integriinien säätelystä. Integriinit ovat tärkeässä roolissa veritulpan muodostumisessa ja syövän leviämisessä.

Kuva: Panthermedia