Verensokerin omaseuranta raskausdiabeteksessa vähentää sikiön makrosomian riskiä

Raskausdiabetes on ensimmäisen kerran raskauden aikana todettu glukoosiaineenvaihdunnan häiriö, jonka patogeneesi vaihtelee. Suurentunut verensokeriarvo johtuu sekä insuliiniresistenssistä että insuliinierityksen suhteellisesta vajauksesta (1). Raskausdiabetes on lisääntynyt viime vuosina väestön liikapainon lisääntyessä. Tällä hetkellä raskausdiabetesta arvioidaan esiintyvän Suomessa 12-13 %:lla raskaana olevista (2).

Liikapainon ohella raskausdiabeteksen vaaratekijöitä ovat aiempi raskausdiabetes, makrosominen sikiö tai suurikokoinen vastasyntynyt aiemmassa raskaudessa, lähisuvun diabetes, äidin ikä yli 40 vuotta ja glukosuria. Vähäinen liikunta edesauttaa raskausdiabeteksen syntyä (3). Myös ruokavalion kuitupitoisuudella, rasvalla ja hiilihydraattien laadulla saattaa olla vaikutusta glukoosiaineenvaihdunnan häiriöön (2,4).

Raskausdiabetes todetaan kahden tunnin oraalisella 75 gramman glukoosirasituksella, jossa vuoteen 2008 asti raskausdiabeteksen diagnostiset kriteerit olivat: P-gluc 4,8-10,0-8,7 mmol/l. Käypä hoito-suosituksen 2008 myötä kriteerit muuttuivat: P-gluc 5,3-10,0-8,6 mmol/l. Yksikin poikkeava arvo merkitsee raskausdiabetesta.

Aiemman, riskiin perustuvan käytännön sijaan glukoosirasitus koskee nyt kaikkia raskaana olevia, lukuun ottamatta pientä vähäisen riskin omaavien ryhmää (5). Raskausdiabetes altistaa sikiön liikakasvulle ja sen myötä synnytystraumoille, ennenaikaisuudelle, istukan toimintahäiriöille (6,7) ja syntymän jälkeiselle hypoglykemialle (8). Äiti puolestaan altistuu raskausdiabeteksen uusimiselle (9) ja myöhemmin puhkeavalle tyypin 2 diabetekselle (10). Hyperglykemia, erityisesti aterian jälkeinen glukoositaso, on yhteydessä sikiön suurikokoisuuteen (11), myös ei-diabeettisessa raskaudessa (12). Toisaalta jo lievästikin suurentunut paastosokeriarvo lisää makrosomian riskiä (13). Makrosomian merkittävin syy lienee sikiön insuliinin liikaeritys (14).

Raskausdiabeteksen tärkein hoito on ruokavalio, jonka tavoitteena on pitää veren glukoositaso mahdollisimman normaalina. Aterioilla suositaan runsaskuituisia hiilihydraatteja ja kohtuudella rasvaa sekä proteiinia. Osa raskausdiabeetikoista tarvitsee insuliinihoitoa ruokavalion lisäksi. Insuliinihoito edellyttää verensokerin omaseurantaa. Tehostetulla seurannalla ja hyperglykemian hoidolla voidaan raskausdiabeteksen haittoja vähentää (15,16).

Tutkimuksemme ajankohtana verensokerin omaseurantaa käyttivät Pirkanmaan sairaanhoitopiirissä vain insuliinihoitoiset raskausdiabeetikot. Halusimme selvittää, voidaanko hoitoa tehostaa ulottamalla verensokerin omaseuranta kaikkien raskausdiabeetikkojen käyttöön. Hoitoa verrattiin käytössä olleeseen menetelmään, jossa ruokavaliohoitoista raskausdiabetesta sairastavat hoidettiin ilman verensokerin omaseurantaa.

Aineisto ja menetelmät

Tutkimussuunnitelma hyväksyttiin Pirkanmaan sairaanhoitopiirin (PSHP) eettisessä toimikunnassa. Alueella sovitun käytännön mukaisesti äitiysneuvolassa tehtiin kahden tunnin oraalinen 75 gramman glukoosirasitus 26-28 raskausviikolla niille, joilla oli raskausdiabeteksen riskitekijöitä: painoindeksi raskauden alussa vähintään 25 kg/m², synnyttänyt yli 4 500g painavan lapsen, ikä vähintään 40 vuotta tai makrosominen sikiö. Mikäli odottavalla äidillä oli ollut aiemmin raskausdiabetes, sokerirasitus tehtiin jo alkuraskaudessa, samoin jos glukosuriaa esiintyi vähintään yhdessä virtsanäytteessä tai äidillä oli diabeteksen oireita.

Glukoosirasituksen patologiset raja-arvot olivat Pirkanmaan sairaanhoitopiirissä tutkimuksen ajankohtana 4,8-10,0-8,7 mmol/l. Yksikin poikkeava arvo merkitsi raskausdiabetesta. Tutkimusryhmään (verensokerin omaseuranta) kutsuttiin kaikki raskausdiabetesta sairastavat tamperelaiset odottavat äidit.

Neuvolahenkilökunta sai ohjauksen verensokerin omaseurantaan. Aikavälillä 28.3.2002- 2.6.2004 saatiin 162 tutkimuspotilaista, jotka antoivat kirjallisen suostumuksen osallistumisestaan. Samalla aikajaksolla 69 potilasta kieltäytyi tutkimuksesta. Heitä hoidettiin ajankohdan käytännön mukaisesti ilman verensokerin omaseurantaa. Tutkimuksen verrokkipotilaita olivat 258 raskausdiabeetikkoa PSHP:n muista kunnista. Heitä hoidettiin silloisen käytännön mukaisesti ilman verensokerin omaseurantaa.

Raskausdiabeteksen varmistuttua tutkimuspotilaat saivat neuvolassa ruokavalio-ohjauksen ja heille opastettiin verensokerin omaseuranta. Heitä kehotettiin mittaamaan verensokeri neljä kertaa päivässä: ennen aamiaista ja tunti aamiaisen jälkeen, ennen päivän pääateriaa ja tunti sen jälkeen kuuden päivän ajan. Potilaat kutsuttiin äitiyspoliklinikalle kahden viikon kuluessa, jolloin he toivat sokeriseurannan mukanaan. Verrokit saivat neuvolassa ruokavalio-ohjauksen ja heidät lähetettiin äitiyspoliklinikalle jatkohoitoon.

Äitiyspoliklinikalla molemmilta ryhmiltä tutkittiin plasman paastosokeri, glykolysoitunut hemoglobiini HbA_1c, veren rasva-arvot ja pieni verenkuva. Sen jälkeen heille tarjottiin standardiaamiainen, joka sisälsi 40 g hiilihydraattia (kuitupitoista leipää, jugurttia, leikkeleitä). Tunnin kuluttua ateriasta mitattiin plasman glukoosi. Kaikki saivat hoitajan antaman tehostetun ruokavalio-ohjauksen ryhmässä, jossa painotettiin kuitupitoisten hiilihydraattien suosimista, kasvirasvan kohtuullista käyttöä, painon seurantaa ja liikuntaa. Obstetrikko tutki potilaat ja teki sikiön painoarvion kaikututkimuksen perusteella.

Tutkimuspotilaiden insuliinihoidon tarve arvioitiin verensokerin omaseurannan perusteella ja verrokkipotilaiden insuliinitarve poliklinikkakäynnillä määritettyjen plasman glukoosiarvojen avulla. Insuliinihoidon aloittajille suositeltiin glukoosimittauksia 4-6 kertaa päivässä. Käytössä oli Glucotouch-verensokerimittari. Tutkimuksessa tavoitteena olivat silloisten suositusten mukaisesti fP-gluc ennen ateriaa alle 5,8 mmol/l ja tunti aterian jälkeen alle 7,5 mmol/l (17). Nämä olivat myös insuliinihoidon aloittamisrajat. Ateriainsuliinina käytettiin pikavaikutteista insuliinia. Perusinsuliinina käytettiin NPH-insuliinia, yleensä iltapistoksena.

Ruokavaliohoitoista raskausdiabetesta sairastavat tutkimuspotilaat jatkoivat verensokerin omaseurantaa tavoitteena yllä mainittu glukoositaso. Sekä tutkimus- että verrokkipotilailla oli toinen käynti äitiyspoliklinikalla 37-38 raskausviikon aikana. Tällöin tehtiin samat laboratoriotutkimukset kuin ensimmäisellä käynnillä lukuun ottamatta HbA_1c-mittausta. Obstetrikko määritteli synnytystavan ja mahdollisen käynnistämisen tarpeen. Synnytyksen jälkeen äidit ohjattiin neuvolan seurantaan tavanomaisesti. Tutkimusryhmästä yhdeltä potilaalta ja verrokeista 12 potilaalta puuttuu tieto synnytystavasta. Viisi äitiä verrokkiryhmästä synnytti muualla, joten tieto myös heidän lapsensa syntymäpainosta puuttuu.

Tulokset esitettiin käyttäen keskiarvoa (ka) ± keskihajontaa (SD), kun muuttujien jakaumat olivat normaalijakautuneita. Tutkimus- ja verrokkiryhmien välisiä eroja testattiin Studentin kaksisuuntaisella t-testillä. Mann-Whitneyn testiä käytettiin verrattaessa vinojen jakaumien eroja tutkimus- ja verrokkiryhmissä. Tulokset esitettiin mediaanin ja vaihteluvälin (minimi-maksimi) tai kvartiilivälin (25-75 %) avulla, jos jakaumassa oli muista poikkeavia havaintoja. Luokittelevia muuttujia testattiin Pearsonin Khin neliö -testillä tai Fisherin tarkalla testillä, jos odotetut frekvenssit olivat liian pieniä. Luokitellut jakaumat esitettiin havaintojen lukumäärien (n) ja prosenttiosuuksien (%) avulla.

Lapsen syntymäpainoon vaikuttavien tekijöiden vaikutusta arvioitiin lineaarisen regression avulla selittäjinä ensisynnyttäneisyys, äidin painoindeksi, tutkimus- vs. verrokkiryhmä sekä äidin glykolysoitunut hemoglobiini sekä diagnostisen sokerirasituksen paasto- sekä yhden ja kahden tunnin verensokeriarvot. Tilastollisen merkitsevyyden rajana pidettiin p < 0,05. Analyysit tehtiin SPSS 17.0 -ohjelmalla.

Tulokset

Taulukko 1 kuvaa tutkimus- ja verrokkiryhmän taustatekijöitä ensimmäisen äitiyspoliklinikkakäynnin yhteydessä. Tutkimuspotilaiden ikä tai raskausdiabeteksen diagnosointiajankohta eivät eronneet ryhmien välillä. Sen sijaan tutkimusryhmässä ensisynnyttäjien osuus oli suurempi ja painoindeksi raskauden alussa oli pienempi kuin verrokeilla, mediaani 27 (kvartiiliväli 25-30) vs. 28 (26-31), p = 0,022.

Ensimmäinen käynti synnytyssairaalaan tehtiin molemmissa ryhmissä samassa vaiheessa raskautta. Diagnostisen sokerirasituksen paasto- ja yhden tunnin arvot eivät eronneet tutkimus- ja verrokkipotilailla, mutta kahden tunnin glukoosiarvo oli keskimäärin suurempi verrokkiryhmässä. Valtaosalla potilaista raskausdiabetesdiagnoosi perustui sokerirasituksen yhteen suurentuneeseen glukooosiarvoon, tutkimuspotilaista 73 %:lla ja verrokeista 79 %:lla. Ainoastaan paastoglukoosiarvo oli suurentunut tutkimusryhmässä 63 %:lla ja verrokeista 64 %:lla. Glykolysoitunut hemoglobiini HbA_1c oli sama kummassakin ryhmässä, eivätkä ryhmät eronneet toisistaan tupakoinnin suhteen.

Taulukko 2 kuvaa hoitotuloksia. Insuliinihoidon aloitti tutkimusryhmässä 31 (19 %) potilasta ja verrokkiryhmässä 13 (5 %), p < 0,001. Tutkimusryhmässä äidin painonnousu ensimmäisen äitiyspoliklinikkakäynnin jälkeen oli merkitsevästi vähäisempää kuin verrokkiryhmässä. Synnytysajankohdan suhteen ryhmät eivät eronneet. Syntymäpaino oli tutkimusryhmässä merkitsevästi pienempi kuin verrokkiryhmässä, 3 572 ± 492 g vs. 3 706 ± 482 g, p = 0,006. Makrosomisia vastasyntyneitä, paino yli 4 500 g, oli tutkimusryhmässä 3 (2 %) ja verrokkiryhmässä 11 (4 %). Insuliinihoitoisilla raskausdiabeetikoilla ei esiintynyt lainkaan makrosomiaa kummassakaan ryhmässä. Insuliinihoitoisten äitien vastasyntyneen syntymäpaino ei eronnut tutkimus- ja verrokkiryhmissä, mutta ruokavaliohoitoista raskausdiabetesta sairastavilla se oli merkitsevästi pienempi tutkimusryhmässä kuin verrokkiryhmässä (p = 0,002).

Sektiosynnytysten osuus oli tutkimusryhmässä 19 % ja verrokkiryhmässä 14 %. Ero selittyy päivystyssektioilla, joiden osuus oli tutkimusryhmässä suurempi kuin verrokkiryhmässä. Apgar-pisteissä ei ollut eroa ryhmien välillä 1-5 minuutin kohdalla syntymästä. Hartiadystokiaa oli tutkimusryhmässä kolmessa ja verrokkiryhmässä neljässä synnytyksessä.

Tutkittaessa monimuuttujamallissa tutkimusryhmän, ensisynnyttäneisyyden, äidin painoindeksin, HbA_1c:n, glukoosirasituksen paasto- sekä 1 ja 2 tunnin arvojen vaikutusta lapsen syntymäpainoon, syntymäpainoa lisäsivät merkitsevästi äidin kuuluminen verrokkiryhmään (p = 0,022) ja se, että äiti ei ollut ensisynnyttäjä (p = 0,001). Hoitomuodolla ei ollut vaikutusta syntymäpainoon. Syntymäpainoon ei myöskään vaikuttanut se, oliko glukoosirasituksessa mitatuista arvoista vähintään kaksi vai ainoastaan yksi suurentunut (p = 0,884).

Jos raskausdiabeteksen diagnostisina kriteereinä olisi käytetty nykyisiä glukoosiarvoja (5,3-10,0-8,6 mmol/l), olisi tutkimusryhmästä jäänyt analyysin ja hoidon ulkopuolelle 80 (49 %) potilasta ja verrokeista 112 (43 %) potilasta. Äitien ikä, painoindeksi ja raskausdiabetesdiagnoosin ajankohta olivat alkuperäisen aineiston kaltaisia, ainoastaan kaikki glukoosirasituksen arvot olivat pienempiä. Tässä nykykriteerien mukaan hoidon ulkopuolelle jäävässä joukossa tutkimusryhmään kuuluneista insuliinihoidon aloitti 6 (7,5 %) ja verrokeista 4 (3,6 %). Syntymäpainot olivat alkuperäistä aineistoa vastaavat, tutkimusryhmässä 3 539 g ja verrokkiryhmässä 3 756 g (p = 0,003). Yli 4 500 g painoinen vastasyntynyt oli tutkimusryhmässä kahdella (2,5 %) ja verrokeista viidellä (4,5 %). Suurikokoisten lasten (yli 4 000 g) osuudet olivat samoin alkuperäistä aineistoa vastaavat 16,2 vs. 25,9 %.

Pohdinta

Tutkimuksemme tehtiin ajankohtana, jolloin verensokerin omaseurantaa ei yleisesti käytetty ruokavaliohoitoisen raskausdiabeteksen hoidossa. Insuliinintarpeen arviointi tapahtui osastolla tehtyjen verensokerin vuorokausikäyrien tai satunnaisten polikliinisten glukoosimittausten perusteella. Vasta raskausdiabeteksen Käypä hoito -suosituksen (2008) jälkeen on menetelmä otettu rutiinikäyttöön.

Verensokerin kotiseurannan vaikutuksesta hoidon tuloksiin on vähän tutkimuksia (15,16). Omassa tutkimuksessamme osoitimme, että verensokerin kotiseurannalla on edullisia vaikutuksia raskausdiabeteksessa. Vastasyntyneen paino oli merkitsevästi pienempi kuin ilman verensokerin omaseurantaa hoidetuilla. Tulos jäi merkitseväksi myös monimuuttuja-analyysissa, jossa sekoittavien tekijöiden vaikutus otettiin huomioon. Makrosomian esiintyvyys oli vähäistä molemmissa ryhmissä, mutta myös isojen lasten osuus pyrki olemaan pienempi verensokerin kotiseurantaryhmässä, kuitenkin ilman tilastollista merkitsevyyttä. Tulos vastaa aiemman australialaistutkimuksen (ACHOIS) tulosta, jossa verrattiin verensokerin omaseurannalla tehostettua hoitoa konservatiiviseen hoitoon. (15). Myös vuonna 2009 julkaistussa yhdysvaltalaisessa monikeskustutkimuksessa verensokerin omaseurantaryhmässä vastasyntyneen paino oli pienempi kuin verrokkiryhmässä. Tutkimukseen oli valittu äidit, joilla kolmen tunnin oraalisessa glukoosirasituksessa paastoarvo oli normaali, mutta 1, 2 ja 3 tunnin arvoista kaksi tai kolme oli poikkeavia (16). Vaikka tutkimusryhmässämme vastasyntyneen paino oli pienempi, ei sillä ollut vaikutusta sektioiden lukumäärään, kuten ei myöskään ACHOIS-tutkimuksessa. Sen sijaan yhdysvaltalaistutkimuksessa sektioiden määrä oli verensokerin omaseurantaryhmässä merkitsevästi pienempi kuin verrokkiryhmässä.

Ryhmät erosivat toisistaan synnyttäneisyyden, painoindeksin ja sokerirasituksen kahden tunnin arvon suhteen. Näiden erojen perusteella tutkimusryhmä saattoi olla lähtökohtaisesti paremmassa asemassa kuin verrokkiryhmä, jolloin vastasyntyneen pienempi syntymäpaino mahdollisesti selittyi myös muilla tekijöillä kuin verensokerin kotiseurannalla. Kuitenkin monimuuttuja-analyysissa verensokerin kotiseuranta säilyi synnyttäneisyyden ohella merkitsevänä pienempää syntymäpainoa selittävänä tekijänä.

Ruokavalio on raskausdiabeteksen tärkein hoito (5). Ruokavalioneuvonta neuvoloissa ja ryhmäohjaus TAYS:n äitiyspoliklinikalla oli tehokasta, sillä verrokkiryhmässäkin hoito onnistui hyvin. Makrosomiaa esiintyi kaiken kaikkiaan hyvin vähän verrattuna aikaisempiin tutkimuksiin (18,19,20) sekä omaan julkaisemattomaan raskausdiabetesaineistoomme vuodelta 1995, jolloin yli 4 500 g painavien vastasyntyneiden osuus oli nelinkertainen (15 % vs. 3 %) ja yli 4 000 g painavien osuus lähes kaksinkertainen (36 % vs. 22 %) tämän tutkimuksen aineistoon verrattuna.

Niin omassa tutkimuksessamme kuin aiemmissa kahdessa tutkimuksessakin (15,16) insuliinihoito aloitettiin pääosin verensokerin omaseurantaryhmässä, jossa sokeriseurannalla voitiin paljastaa kotiruokavalion riittämättömyys ja lisätä hoitoon insuliini. Verensokerin omaseurannalla on mahdollista pitää sokeriarvot hoitotavoitteissa verrattuna ruokavalioryhmään (16). Makrosomiaa ei tutkimuksessamme insuliinihoitoa saaneilla esiintynyt lainkaan. Aiemmassa suomalaisessa tutkimuksessa (18) insuliinihoitoa käyttäneiden raskausdiabeetikkojen vastasyntyneistä 18,4 % oli makrosomisia, kun ruokavaliohoitoista raskausdiabetesta sairastavien potilaiden vastasyntyneistä makrosomisia oli 4,6 %. Tutkimuksessa makrosomia määriteltiin suhteellisena syntymäpainona yli +2 SD. Insuliinihoidon tarve ja hoidon aloitus määriteltiin osastolla tehdyn verensokerin vuorokausikäyrän perusteella. Tulostemme mukaan insuliinihoidon tarve voidaan määritellä verensokerin kotiseurannan perusteella. On myös ilmeistä, että verensokerin kotiseurannalla ja nykyään käytössä olevilla pikainsuliineilla saadaan aterianjälkeinen hyperglykemia aiempaa paremmin hoidetuksi, millä saattaa olla vaikutusta hyviin hoitotuloksiin. De Veciana ym. (11) ja Buchanan (1) totesivat raskausdiabeteksen hoidossa yhden tunnin aterianjälkeisen arvon korreloivan parhaiten makrosomiaan. Tutkimuksessamme ei analysoitu hoidon aikaisia verensokerin kotiseuranta-arvoja, ainoastaan poliklinikkakäynneillä tutkittiin glukoosin paasto- ja yhden tunnin aterianjälkeinen arvo laboratoriomenetelmällä. Kumpikaan arvo ei ollut yhteydessä makrosomiaan.

Mielenkiintoinen on uusien raskausdiabeteskriteerien mukaan aineistostamme pois jäävien joukko, jossa on alkuperäisen aineiston piirteitä. Raskauden aikana osa aloitti insuliinihoidon. Vastasyntyneiden paino, samoin kuin makrosomian ja suurten lasten osuus oli samaa luokkaa kuin koko aineistossa. Kyseessä oli ryhmä, joilla raskausdiabetesdiagnoosi ei sokerirasituksen nykykriteerien mukaan olisi toteutunut, mutta joilla oli samoja perinataalikomplikaatioiden riskejä kuin raskausdiabeetikoilla (21). Voidaankin pohtia, ovatko nykyisen Käypä hoito -suosituksen diagnostiset glukoosirajat liian väljät. Monikansallisessa HAPO-tutkimuksessa riskit lisääntyivät jo pienillä glukoosiarvoilla, selkeitä glukoosirasituksen rajoja ei voitu asettaa komplikaatioiden ilmaantumiselle (13). Tämä on kansainvälisestikin herättänyt pohdintaa nykyisten raskausdiabeteskriteerien tiukentamisesta (22). Tuoreessa konsensussuosituksessa 75 g:n sokerirasitustestin uusiksi raja-arvoiksi suositellaan: paastoarvo 5,1, yhden tunnin arvo 10,0 ja kahden tunnin arvo 8,5 mmol/l (23). Osalle raskausdiabetes puhkeaa vasta 28 raskausviikon jälkeen (24). Kliinisen tilanteen mukaan kotiseurantaa voidaan harkita myös niille riskipotilaille, joille nykyiset glukoosirasituksen kriteerit eivät täyty.

Tutkimusaineistomme koostui Pirkanmaan sairaanhoitopiirin alueella diagnosoiduista raskausdiabeetikoista. Aineisto ei ollut väestöpohjaan nähden kattava, sillä riskiin perustuvalla seulonnalla jää osa raskausdiabetekseen sairastuvista toteamatta (25). Siten se ei myöskään edusta nykyistä raskausdiabeetikkojen joukkoa, johon seulotaan kaikki raskaana olevat pientä vähäisen riskin ryhmää lukuun ottamatta. Suurehko tutkimuksesta pois jääneiden joukko selittynee sillä, että verensokerin omaseuranta oli uusi menetelmä niin neuvoloille kuin potilaillekin.

Raskausdiabeteksen hoitoa voidaan tehostaa laajentamalla verensokerin omaseuranta kaikkien raskausdiabeetikkojen käyttöön. Verensokerin omaseurannan avulla tunnistetaan insuliinihoidon tarve luotettavammin kuin polikliinisilla laboratoriomittauksilla. Omaseurannan avulla raskausdiabeetikko oppii tuntemaan ruokavalion ja liikunnan vaikutukset ja pystyy toteuttamaan hoitonsa. Menetelmästä saattaa olla hyötyä myös niille, joilla raskausdiabeteksen kriteerit eivät sokerirasituksessa täyty, mutta joilla on raskausdiabeteksen riskitekijöitä.

Verensokerin omaseuranta voidaan toteuttaa erikoissairaanhoidon ja neuvolan yhteistyönä.

Tästä asiasta tiedettiin

- Raskausdiabetekseen liittyy sikiön makrosomian riski.

- Äidin hyperglykemia lisää sikiön makrosomiariskiä.

- Ruokavalio on tärkein hoito.

- Osa tarvitsee myös insuliinihoitoa, jonka seurannassa tarvitaan verensokerin omaseurantaa.

Tämä tutkimus opetti

- Käyttämällä verensokerin omaseurantaa myös ruokavaliohoitoisilla raskausdiabeetikoilla sikiön makrosomian riski pienenee.

- Verensokerin omaseurannan avulla voidaan tunnistaa insuliinihoitoa tarvitsevat raskausdiabeetikot.

- Menetelmästä saattaa olla hyötyä myös niille, joilla raskausdiabeteksen diagnostiset kriteerit eivät täyty, mutta joilla on raskausdiabeteksen riskitekijöitä.

- Verensokerin omaseuranta voidaan toteuttaa neuvolan ja erikoissairaanhoidon yhteistyönä.