Uusi kohde syöpälääkkeille

Helsingin yliopiston tutkijat löysivät uuden molekyylimekanismin, joka säätelee verisuonten muodostumista syöpäkasvaimiin.

Verisuonituksen estäminen on houkutteleva uusi tapa estää syövän kasvua. Helsingin yliopistossa toimivassa akatemiaprofessori Kari Alitalon tutkimusryhmässä havaittiin, että imusuonten kasvua säätelevän VEGF-C-kasvutekijän reseptori VEGFR-3 aktivoituu syöpäkasvainten verisuonissa ja säätelee myös niiden uudismuodostusta. Tiedelehti Naturessa julkaistujen tulosten mukaan reseptorin toiminnan estäminen biologisella, elimistön omasta valkuaisesta peräisin olevalla lääkeaineella (vasta-aineella) vähensi verisuonten määrää kokeellisissa kasvaimissa, sekä hidasti kasvainten kasvua.

Huomattavaa oli, että VEGFR-3:n estäjä lisäsi entisestään tunnetun angiogeneesin estäjän tehoa. Lisäksi varmistettiin, että VEGFR-3:n estäminen ei johtanut merkittäviin haittavaikutuksiin.

Nämä löydöt saattavat tehostaa olemassa olevia syövän hoitoja. Yhdysvaltalainen lääkeyritys ImClone on lisensoinut VEGFR-3 vasta-aineen Helsingin yliopistolta ja valmistelee sitä ensimmäisiä potilaskokeita varten. Mukana löydösten siirtämisessä potilaiden hoitoon on myös Helsingin yliopiston ja australialaisen biotekniikkayrityksen Circadianin omistama Vegenics.