Autonominen hermosto vaikuttaa astman patogeneesiin monin tavoin. Erityisesti parasympaattisen tonuksen voimistumisen on katsottu liittyvän astman pahenemisvaiheisiin. Hyvässä hoitotasapainossa olevassa lasten astmassa ei kuitenkaan ole todettu lisääntynyttä parasympaattisen hermoston reaktiivisuutta. Sen sijaan aikuisilla todettu lisääntynyt parasympaattinen reaktiivisuus saattaa liittyä pidemmälle edenneeseen tautiin. Pitkäaikaisenkaan beeta2-agonistilääkityksen aikana lääkkeen hengitysteitä laajentavalle vaikutukselle ei kehity toleranssia, mutta jo lyhytaikaisen hoidon on todettu lisäävän hengitysteiden reaktiivisuutta monille ärsykkeille. Käsitykset beeta2-agonistihoidon yhteydestä astmakuolemiin ovat ristiriitaisia. Parempi hoitotasapaino saavutetaan astmassa, kun tarvittaessa otettavaan beeta2-agonistilääkitykseen yhdistetään pitkäaikainen inhaloitu glukokortikoidihoito. Tässä katsauksessa käsitellään autonomisen hermoston osuutta astman patogeneesissä. Lisäksi pohditaan beeta2-agonisti-, antikolinergi- ja glukokortikoidilääkityksien sekä hengitysteissä kytevän tulehduksen vaikutuksia autonomisen hermoston säätelyyn.