Uusia havaintoja Alzheimerin taudin rokotetutkimuksesta

Immunologisen amyloidihoidon kehittäminen jatkuu. Kuopion neljännessä Alzheimer-symposiumissa professori

Christop Hock

Aivojen amyloidimuodostusta pidetään keskeisenä soluvaurioon ja lopulta oireisiin johtavana mekanismina Alzheimerin taudissa. Amyloidirokotehoito eteni poikkeuksellisen nopeasti ihmiskokeisiin sen jälkeen, kun oli todettu, että amyloidirokote vähensi hiirimallissa amyloidin kertymistä ja esti muistihäiriön kehittymisen. Rokotekokeilu jouduttiin kuitenkin lopettamaan jo vuoden kuluttua, koska rokotetuille kehittyi aivojen tulehdusreaktioita.

Kokeilun lopettamisesta huolimatta Christop Hockin ryhmä jatkoi lääkekokeiluun osallistuneiden potilaiden seurantaa. Ryhmä on havainnut, että osalla potilaista vasta-aineet amyloidille ovat jääneet koholle eivätkä näiden potilaiden kliiniset oireet ole lisääntyneet odotetulla tavalla. Samoilla potilailla näyttää myös Alzheimerin taudissa todettava hippokampuksen surkastuminen pysähtyneen kolmen vuoden seurannassa, kun taas yhdelläkään käytössä olevalla hoidolla ei ole voitu osoittaa vaikutusta etenevään solutuhoon taudissa.

Kyseessä on pieni potilasmäärä eikä kliinistä arviointia tehty sokkoutetusti enää tutkimuksen loppumisen jälkeen. Tulokset lisäävät kuitenkin toivoa siitä, että Alzheimerin tautiprosessiin voidaan vaikuttaa.

professori