Sytokiinigeenien polymorfismi infektio- ja autoimmuunitaudeissa
Tulehdusreaktio on hyödyllinen ja useimmiten välttämätön hyökkäävien mikrobien torjunnassa, mutta toisaalta liian voimakas tai liian herkästi laukeava tulehdusreaktio voi olla osatekijänä eri tautien patogeneesissä. Tulehdusreaktio on elimistössä säädelty hyvin monin tavoin, mutta sytokiineillä näyttää olevan keskeinen osuus tässä säätelyssä. Tärkeimpiä tulehdusta sääteleviä sytokiineja ovat interleukiinit 1, 6 ja 10, tuumorinekroositekijä sekä interleukiini 1 -reseptorin salpaaja. Viime vuosina on osoitettu, että useimpien näiden sytokiinien geeneissä on polymorfiaa ja että eri alleelit voivat poiketa toisistaan sytokiinintuotantokyvyn suhteen. Nämä löydökset ovat johtaneet tutkimuksiin, joissa on osoitettu tämän geneettisen komponentin vaikutus toisaalta infektiotautien torjuntakykyyn ja toisaalta alttiuteen sairastua tulehduksellisiin tauteihin tai niiden vaikeusasteeseen.
Eri ihmisten reaktio tietyn mikrobin hyökkäykseen voi olla hyvinkin vaihteleva: jotkut sairastuvat rajuoireiseen tautiin, toiset selviävät helpommalla ja jotkut ehkä välttävät taudin kokonaan. Tähän vaikuttavat varmasti hyvin monet tekijät, elimistön fyysinen ja psyykkinen tilanne kokonaisuudessaan…
Kirjaudu sisään
Pääset lukemaan artikkelin, kun kirjaudut sisään Fimnet-tunnuksillasi. Kirjautuminen pysyy voimassa, jos et erikseen kirjaudu ulos sivulta laitteellasi. Jos luet lehteä yhteisessä käytössä olevalla koneella, muista myös kirjautua ulos sivustolta.
Lääkärilehti on Lääkäriliiton jäsenetu. Jos sinulla ei vielä ole jäsenen Fimnet-tunnuksia tai olet unohtanut salasanasi, hanki ne tästä.



