Uutta tietoa kilpirauhashormonien säätelystä ja vaikutuksesta
Kilpirauhashormonien pitoisuutta veressä säätelee akseli, jonka muodostavat aivot, aivolisäke ja kilpirauhanen. Keskeinen tekijä säätelyssä on tyreotropiinia (TSH) vapauttava hormoni (TRH), jota tuottaa hypotalamus.
Solutasolla tyroksiinin (T4) ja trijodityroniinin (T3) kuljetus solun sisään ja sieltä ulos vaatii spesifisiä kuljettajaproteiineja.
Soluissa T4:stä muodostuu dejodinaasientsyymien avulla T3:a. Se voi palautua takaisin verenkiertoon tai pysyä solun sisällä, siirtyä tumaan ja sitoutua kilpirauhashormonireseptoriin, mistä aiheutuu muutoksia kilpirauhashormonien vastegeenien luentaan.
Kilpirauhashormonien muokkaus dejodinaasien avulla on siten merkittävä reseptoritasoa edeltävä säätelyjärjestelmä. Dejodinaasit 1 ja 2 ovat tärkeitä T3-hormonin tuotannossa, ja dejodinaasi 3 vaikuttaa kilpirauhashormonien puhdistumaan verenkierrosta.
Kilpirauhashormonien vaikutusta kudoksissa ja soluissa säätelee siten usea mekanismi.
Kokeellisten eläinmallien ja uusien molekyyligeneettisten tutkimusmetodien ansiosta tietämys kilpirauhashormonien fysiologisesta säätelystä ja vaikutuksesta on lisääntynyt huomattavasti 10 viime vuoden aikana (1,2,3). Kilpirauhashormonien pitoisuutta veressä säätelevän…
Kirjaudu sisään
Pääset lukemaan artikkelin, kun kirjaudut sisään Fimnet-tunnuksillasi. Kirjautuminen pysyy voimassa, jos et erikseen kirjaudu ulos sivulta laitteellasi. Jos luet lehteä yhteisessä käytössä olevalla koneella, muista myös kirjautua ulos sivustolta.
Lääkärilehti on Lääkäriliiton jäsenetu. Jos sinulla ei vielä ole jäsenen Fimnet-tunnuksia tai olet unohtanut salasanasi, hanki ne tästä.



