Lehti 35: Alkuperäis­tutkimus 35/1994 vsk 49 s. 3705

Yhdyskuntailman saasteet ja kroonisen keuhkoputkentulehduksen aiheuttamat sairaalahoitojaksot

Helsingissä tutkittiin vuosina 1987-89 yhdyskuntailman saasteiden vaikutusta kroonista keuhkoputkentulehdusta ja keuhkolaajentumaa sairastavien oireiden esiintyvyyteen sairaalaanottojen perusteella. Sairaalaan päivystyspoliklinikan kautta otettujen työikäisten potilaiden määrä kasvoi päivinä, jolloin ilman rikkidioksidipitoisuus oli suuri, ja uudelleen kolmen vuorokauden kuluttua. Typpidioksidin vaikutus todettiin suurimpana kuuden vuorokauden viiveellä. Leijuvan pölyn tai otsonin pitoisuudella, suhteellisella kosteudella tai lämpötilalla ei todettu vaikutusta. Nykyisiä ilman laadun enimmäisohjearvoja on perusteltua tiukentaa.

Antti PönkäMikko Virtanen

Yhdyskuntailman saasteiden ja kylmyyden tiedetään lisäävän kroonisia keuhkosairauksia sairastavien potilaiden oireita. Tämä on todettu sekä kokeellisissa altistustilanteissa että epidemiologisissa tutkimuksissa. Samoin lasten hengitystieinfektioiden esiintyvyyttä pidetään herkkänä saasteiden osoittimena.

Yhdyskuntailman rikki- ja typpidioksidin, leijuvan pölyn, otsonin ja muiden oksidanttien sekä orgaanisten yhdisteiden, samoin kuin sääolojen, tiedetään vaikuttavan kroonisia obstruktiivisia keuhkosairauksia sairastavien potilaiden oireisiin. Näihin sairauksiin kuuluvat krooninen keuhkoputkentulehdus, keuhkolaajentuma ja astma. Kuitenkaan yksiselitteistä tietoa ei ole siitä, missä saastepitoisuuksissa näiden sairauksien oireiden määrä väestössä alkaa epidemiologisesti todettavalla tasolla lisääntyä. Myös eri saasteiden yhteisvaikutukset, suhteelliset merkitykset ja yhteisvaikutukset muiden tekijöiden, kuten kylmyyden, kanssa tunnetaan puutteellisesti.

Ilman saastepitoisuuksille on asetettu enimmäisohjearvoja, jotka perustuvat terveyshaittojen ehkäisemiseen. Arviot perustuvat lähinnä Maailman terveysjärjestön asiantuntijaryhmien yhteenvetoihin, jotka puolestaan perustuvat epidemiologisiin ja kliinisiin tutkimuksiin. Viime vuosina on todettu, että eräät enimmäisohjearvot ovat korkeat ja oireita alkaa esiintyä jo enimmäisohjearvoja pienemmissä pitoisuuksissa. Ilmeistä onkin, että varsinaisia kynnysarvoja ei voida asettaa, vaan oireilu alkaa vähitellen saasteiden pitoisuuksien kasvaessa. Vaikuttavia tekijöitä ovat mm. väestöryhmän herkkyys, eri saaste- ja muiden tekijöiden yhteisvaikutukset sekä kylmyys.

Helsingissä on aikaisemmin tutkittu lasten ja aikuisten hengitystieinfektioiden esiintyvyyttä suhteessa ilmansaasteiden esiintyvyyteen (1,2). Tällöin havaittiin kylmyyden poisvakioinnin jälkeenkin hengitystieinfektioiden määrän lisääntyvän suurten saastepitoisuuksien aikana, vaikka rikki- ja typpidioksidin pitoisuudet alittivat selvästi enimmäisohjearvot. Samoin Helsingissä on aiemmin havaittu, että ilmansaasteiden aiheuttamien astmakohtausten määrä lisääntyy aiemmin tiedettyä pienemmissä saastepitoisuuksissa (3,4).

Tutkimuksemme tarkoituksena on ollut selvittää yhdyskuntailman suhteellisen pienten saastepitoisuuksien sekä säätekijöiden vaikutusta kroonista keuhkoputkentulehdusta tai keuhkolaajentumaa sairastavien potilaiden oireiden esiintyvyyteen. Erityisesti on haluttu selvittää vaikutusta vaikeisiin tautimuotoihin, jotka ovat johtaneet sairaalahoitoon.

AINEISTO JA MENETELMÄT

Tutkimuksessa on selvitetty sairauskohtausten esiintyvyyden suhdetta päivittäin ilman rikkidioksidi-, typpidioksidi-, otsoni- ja pölypitoisuuksiin sekä lämpötilaan ja suhteelliseen kosteuteen. Tutkimusmenetelmänä on käytetty aikasarja-analyysiä ja Poissonin regressioanalyysiä, joita pidetään nykyisin sopivina ilmansaasteiden terveyshaittatutkimuksiin.

Ilmansaasteet

Tiedot saastepitoisuuksista perustuvat Pääkaupunkiseudun yhteistyövaltuuskunnan mittauksiin. Rikkidioksidia mitattiin viidellä automaattisella mittausasemalla, typen oksideja kahdella sekä otsonia, lämpötilaa ja suhteellista kosteutta yhdellä asemalla. Leijuvien hiukkasten määrää mitattiin kuudesta mittauspisteestä. Päästölähteet ja päästökorkeus huomioon ottaen typpidioksidia voidaan pitää liikennepäästöjen indikaattorina ja rikkidioksidia energiantuotannon päästöjen indikaattorina. Liikennepäästöjen osuus typpidioksidipitoisuudesta kaduilla hengityskorkeudella on Helsingissä 60-80 % (5). Rikkidioksidipäästöistä energiantuotannon osuus on 90 % (6).

Ilmansaasteiden pitoisuudet on esitetty taulukossa 1. Kolmen vuoden aikana ilman rikkidioksidin keskiarvopitoisuus oli 19 myyg/m3, typpidioksidin 39 myyg/m3 ja pölyn 76 myyg/m3. Otsonin keskiarvopitoisuus oli 22 myyg/m3 ja suurin tuntiarvo 133 myyg/m3. Keskilämpötila oli +4,7 C ja keskimääräinen ilman suhteellinen kosteus 83 %.

Sairastavuustiedot

Sairastavuustiedot saatiin helsinkiläisten sairaaloiden tekemistä poistoilmoituksista vuosilta 1987-89. Huomioon otettiin ainoastaan ne tapaukset, joissa sairaalahoidon pääasiallinen syy oli krooninen keuhkoputkentulehdus tai keuhkolaajentuma. Erikseen tarkasteltiin niitä potilaita, jotka otettiin hoitoon päivystyspoliklinikoiden kautta.

Yhteensä Helsingin sairaaloissa käytettiin kroonisen keuhkoputkentulehduksen ja keuhkolaajentuman vuoksi vuodeosastoilla kolmen vuoden aikana 2 807 hoitojaksoa eli osastoille otettiin hoidettavaksi keskimäärin 2,6 potilasta vuorokaudessa. Päivystyspoliklinikoiden kautta heistä otettiin sisään runsaat puolet, 1 466.

Analyyttiset menetelmät ja mallitus

Potilaat jaettiin analyysissä kahteen ryhmään iän perusteella, 65 vuotta täyttäneisiin ja nuorempiin. Analyysimenetelmänä käytettiin Poissonin regressiota.

Kutakin saastemuuttujaa tutkittiin sekä erikseen että yhdessä muiden muuttujien kanssa. Mikäli vaikutus oli kummallakin tavalla tutkittuna samansuuntainen, esitettiin lopullisissa tuloksissa se malli, jossa saastemuuttuja on yksinään.

Koska jokaiselta tutkimusjakson päivältä ei ollut mitattu selittäviä suureita, nämä arvioitiin aikasarjan perusteella mahdollisimman oikeiksi ottaen huomioon ajallinen vaihtelu.

Sairaalaan joutuneiden määrä vaihtelee pidemmissä sykleissä vuodenaikojen mukaan sekä lyhemmissä eri viikonpäivinä. Viikonloppuisin sairaalaan joutuneiden määrä oli pienempi kuin arkisin, ja maanantaisin oli todettavissa lukumäärän kasvu, joka suurelta osin selittynee viikonloppuna sairastuneiden viivyttelyllä sairaalaan hakeutumisessa. Tämä päivittäinen vaihtelu samoin kuin vuodenaikavaihtelu otettiin huomioon analyysissä. Sairaalaan joutuneiden määriä verrattiin saman päivän sää- ja saastetekijöihin sekä erikseen 1-7 vuorokauden viiveillä mahdollisen viivästyneen vaikutuksen havaitsemiseksi.

EPÄPUHTAUKSIEN VAIKUTUKSET

Kun tarkasteltiin kaikkien sairaalahoitojaksojen yhteyttä ilmansaasteisiin päivittäin, tilastollisesti merkitsevää yhteyttä ei havaittu. Sen sijaan päivystyspoliklinkoiden kautta hoitoon joutuneiden määrä oli yhteydessä ilmansaasteiden pitoisuuksiin.

Kun rikkidioksidipitoisuus oli suuri, sairaalaan joutuneiden määrä lisääntyi samana päivänä (suhteellinen riski 1,31-kertainen; 95 %:n luottamusväli 1,01-1,70; p = 0,039), mutta ainoastaan alle 65-vuotiailla. Suhteellinen riski, samoin kuin myöhemmin esitetty riskisuhde, on laskettu epäpuhtauspitoisuuden 2,7-kertaista nousua kohti; tämä johtuu siitä, että regressioanalyysissä on käytetty muuttujien logaritmoituja arvoja. Suhteellisen riskin lisääntyminen merkitsee sitä, että rikkidioksidipitoisuuden kasvaessa 10 myyg/m3 kroonista keuhkoputkentulehdusta ja keuhkolaajentumaa sairastavia otettiin sairaalaan 11 % enemmän. Toinen huippu sairaalaan-otoissa tapahtui 3 päivän viiveellä (suhteellinen riski 1,39-kertainen; 95 %:n luottamusväli 1,05-1,86; p = 0,021).

Kun typpidioksidipitoisuus oli suuri, yli 64-vuotiaiden sairaalaanotot lisääntyivät seuraavana päivänä ja edelleen sitä seuraavana päivänä. Tämän jälkeen sairaalaanottojen määrä väheni, kunnes tilastollisesti merkitsevä toinen huippu ilmeni 6 päivän kuluttua suuresta pitoisuudesta (suhteellinen riski 1,31-kertainen; 95 %:n luottamusväli 1,03-1,66; p = 0,022).

Rikki- ja typpidioksidipitoisuuden suhdetta sairaalaanottoihin seurattiin päivittäin 0-7 päivän kuluttua suurista pitoisuuksista. Edellä mainittuja lukuun ottamatta muita merkitseviä yhteyksiä ei viikon kuluessa todettu. Eräillä viiveillä riskisuhde jopa alitti yhden.

Yli 64-vuotiailla sairaalaan joutumisen riski oli kesällä pienempi (suhteellinen riski 0,80-kertainen; 95 %:n luottamusväli 0,67-0,96; p = 0,015) kuin talvella, kun analyysissä oli suljettu pois saasteiden, lämpötilan ja kosteuden osuus. Talvella infektioita on enemmän kuin lämpimämpinä vuodenaikoina, ja tämä voi selittää löydöksen, koska infektiot pahentavat kroonisen keuhkoputkentulehduksen oireita. Lämpötilalla, suhteellisella kosteudella ja otsoni- tai pölypitoisuudella ei havaittu olevan yhteyttä sairaalaanottoihin.

POHDINTA

Aiemmissa pitkittäistutkimuksissa ei ole selvitetty yhdyskuntailman saasteiden yhteyttä erityisesti kroonista keuhkoputkentulehdusta tai keuhkolaajentumaa sairastavien potilaiden oireiden pahenemiseen. Toisaalta useissa tutkimuksissa on selvitetty joko astmapotilaiden sairaalahoitoisuuden lisääntymistä tai yleisesti kroonista obstruktiivista keuhkosairautta sairastavien sairastavuuden lisääntymistä. Tällöin astmaa, kroonista keuhkoputkentulehdusta ja keuhkolaajentumaa sairastavat on kaikki ryhmitelty samaan kategoriaan (3,7,8,9,10). Useissa edellä mainituissa tutkimuksissa on havaittu leijuvan pölyn ja sairaalahoitoisuuden välillä yhteyksiä. Toisaalta eräissä tutkimuksissa tällaista yhteyttä ei ole voitu vahvistaa (8,11).

Otsonin on todettu liittyvän kroonista obstruktiivista keuhkosairautta sairastavien lisääntyneisiin oireisiin. Tämä on havaittu Kanadassa ja Yhdysvalloissa (12,13). Suuret otsonipitoisuudet, 3-5 kertaa suuremmat kuin nyt todetut, lisäävät sekä astman että keuhkoputkentulehduksen vuoksi sairaalaan joutuvien määrää. Kuitenkaan niissä pitoisuuksissa, jollaisia tutkimusjaksona Helsingissä mitattiin, tällaisia vaikutuksia ei ole todettu.

Lue myös

Typpidioksidin vaikutus kroonista keuhkoputkentulehdusta, keuhkolaajentumaa ja astmaa sairastavien oireisiin ei tunneta hyvin. Vancouverissa Bates ym. (8) havaitsivat, että sairaalaan joutuvien astmapotilaiden määrä ei korreloinut typpidioksidiarvoihin, kun näiden päivittäinen yhden tunnin maksimi eri viikonpäivinä oli 63-86 myyg/m3. Barcelonassa Sunyer ym. (9) eivät myöskään todenneet yhteyttä typpidioksidi- ja otsonipitoisuuden ja kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden johdosta sairaalaan joutuneiden määrän välillä. Keskimääräinen päivittäinen yhden tunnin maksimityppidioksidipitoisuus oli 124 myyg/m3, otsonipitoisuus 63 myyg/m3 ja rikkidioksidipitoisuus 142 myyg/m3, jotka ovat selvästi suurempia arvoja kuin mitä nyt Helsingissä todettiin.

Useissa tutkimuksissa on selvitetty rikkidioksidin ja leijuvien hiukkasten vaikutusta astman tai kaikkien kroonisten obstruktiivisten keuhkosairauksien oireiden pahenemiseen. Kaliforniassa Euler ym. (14) havaitsivat kroonista obstruktiivista keuhkosairautta sairastavien oireiden lisääntyvän, kun rikkidioksidipitoisuus oli yli 104 myyg/m3 ja hiukkasten samanaikaisesti yli 200 myyg/m3. Krakovassa (15) on havaittu, että krooniset keuhko-oireet ovat yleisempiä kaupungin keskustassa kuin laita-alueilla. Keskustan rikkidioksidipitoisuudet olivat tämän tutkimuksen mukaan keskimäärin 114 myyg/ m3 ja hiukkaspitoisuudet 180 myyg/m3 ja laitakaupungin 53 myyg/m3 ja 109 myyg/m3. Batesin (8) mukaan astmaa sairastavien poliklinikkakäynnit lisääntyvät jo näitä pienemmissä rikkidioksidipitoisuuksissa Vancouverissa.

Maailman terveysjärjestö on asettanut typpidioksidin vuorokausienimmäisohjearvoksi 150 myyg/ m3 ja rikkidioksidin 125 myyg/m3 (16). Näitä arvoja ei ylitetty tutkimuksen kolmen vuoden jaksona Helsingissä lukuun ottamatta yhden päivän typpidioksidipitoisuutta. Myös mitatut rikkidioksidin pitkäaikaispitoisuudet alittivat selvästi Maailman terveysjärjestön enimmäisohjearvon; typpidioksidille tällaista ei ole määritelty tietojen puutteellisuuden vuoksi. Ruotsissa typpidioksidin talviajan enimmäisohjearvo on 50 myyg/m3; tässä tutkimuksessa koko vuoden keskiarvo oli 39 myyg/m3. Neljännesvuosittain tarkasteltuna korkeimmat typpidioksidit todettiin maalis-toukokuussa, jolloin Töölön ja Vallilan asemien vuorokausipitoisuuksien keskiarvo oli 41 myyg/m3. Otsonin korkein tuntiarvo oli 133 myyg/ m3, mikä alittaa Maailman terveysjärjestön asettaman enimmäisohjearvon 150-200 myyg/m3.

Tutkimuksemme mukaan rikki- ja typpidioksidin pitoisuuden kasvua seurasi sairaalaan joutuneiden määrän kasvu 1-3 vuorokauden viiveellä. Sen lisäksi todettiin typpidioksidipitoisuuden lisääntymistä seuraavan toinen sairaalahoitoisuuden huippu 6 vuorokauden kuluttua. On mahdollista, että ensimmäinen huippu johtuu suorasta ärsytyksestä, kun taas toinen sekundäärisesti infektiosta.

Ympäristöministeriön asettama työryhmä on ehdottanut ilman laadun ohjearvojen tiukentamista maassamme. Typpidioksidin vuorokausienimmäispitoisuudeksi esitetään 70 myyg/m3 siten, että enintään yksi ylitys kuukausittain sallittaisiin. Tämän arvon ylittäviä pitoisuuksia todetaan Helsingin keskustassa. Rikkidioksidin enimmäisvuorokausiarvoksi esitetään vastaavasti 80 myyg/m3. Myös tämä arvo ylittyi eräillä asemilla tutkimusajankohtana. Hiukkaspitoisuudet ylittävät kokonaisleijumana mitattuna sekä nykyiset että esitetyt uudet ohjearvot. Tutkimuksemme perusteella uusien ohjearvojen asettamiseen tulee terveydellisin perustein suhtautua myönteisesti.

KIRJALLISUUTTA


Kirjallisuutta
1
* p = 0,015, ** p = 0,039, *** p = 0,021, # p = 0,022
2
1 Pönkä A. Ilman epäpuhtauksien vaikutus hengitystieinfektioihin ja poissaoloihin. Suomen Lääkäril 1989;44:1025-1028.
3
10 Schwartz J, Slater D, Larson TV, Pierson WE, Koenig JQ. Particulate air pollution and hospital emergency visits for asthma in Seattle. Am Rev Respir Dis 1993;147:826-831.
4
11 Samet JM, Speizer FE, Bishop Y, Spengler JD, Ferris BG Jr. The relationship between air pollution and emergency room visits in an industrial community. J Air Poll Control Assoc 1981;31:236-240.
5
12 Bates DV, Sitzo R. Hospital admissions and air pollutants in Southern Ontario: The summer acid haze effect. Environ Res 1987;43:317-331.
6
13 Cody RP, Weisel CP, Birnbaum G, Lioy PJ. The effect of ozone associated with summertime photochemical smog on the frequency of asthma visits to hospital emergency departments. Environ Res 1992;58:184-194.
7
14 Euler GL, Abbey DE, Hodgkin JE, Magie AR. Chronic obstructive pulmonary disease symptom effects of long-term cumulative exposure to ambient levels of total suspended particulates and sulfur dioxide in California Seventh-Day Adventist residents. Arch Environ Health 1987;42:213-222.
8
15 Jedrychowski W, Krzyzanowski M. Ventilatory lung function and chronic chest symptoms among the inhabitants of urban areas with various levels of acid aerolosols: Prospective study in Cracow. Environ Health Perspect 1989;79:101-107.
9
16 World Health Organization. Air Quality Guidelines for Europe. WHO Regional Publications, European series no 23, WHO, Copenhagen.
10
2 Pönkä A. Absenteeism and respiratory disease among children and adults in Helsinki in relation to low-level air pollution and temperature. Environ Res 1990;52;34-36.
11
3 Pönkä A. Ilmansaasteet ja astma. Suomen Lääkäril 1991;46:589-594.
12
4 Pönkä A. Asthma and low level air pollution in Helsinki. Arch Environ Health 1991;46:262-270.
13
5 Malkki M. Typen oksidit pääkaupunkiseudun ilmassa 1986-VII-I/1988. Pääkaupunkiseudun julkaisusarja C 1989:2.
14
6 Pönkä A, Elsilä H. Tieliikenteen, energiantuotannon ja teollisuuden päästöt yhdyskuntailmaan Helsingissä ja koko maassa vuonna 1987. Ympäristö ja terveys 1991;21:648-656.
15
7 Goldstein JF, Weinstein AL. Air pollution and asthma: Effects of exposure to short-term sulfur dioxide peaks. Environ Res 1986;40:332-345.
16
8 Bates DV, Baker-Andersson M, Sizto R. Asthma attack periodicity: A study of hospital emergency visits in Vancouver. Environ Res 1990;51:51-70.
17
9 Sunyer J, Anto JM, Murillo C, Saez M. Effects of urban air pollution on emergency room admissions for chronic obstructive pulmonary diseases. Am J Epidemiol 1991;134:277-286.

Taulukot
1 Taulukko 1
Lääkäriliitto Fimnet Lääkärilehti Potilaanlaakarilehti Lääkäripäivät Lääkärikompassi Erikoisalani Lääkäri 2030