77890 osumaa

Gliptiinit tuskin vähentävät tai lisäävät sydänsairauksia

Tyypin 2 diabeteksen hoidossa käytetyt inkretiinien metabolian estäjät (DPP-4:n estäjät) eivät näytä lisäävän sydänsairauksien riskiä, mutta eivät myöskään suojaa diabeetikon sydäntä. SAVOR TIMI 53 -tutkimuksessa seurattiin runsaat kaksi vuotta yli 16 000:ta diabeetikkoa, joilla oli ollut sydänsairauksia tai niihin huomattava riski. Potilaat satunnaistettiin saamaan muun diabeteslääkityksensä lisäksi joko saksagliptiiniä (Onglyza, AstraZeneca) tai lumetta. EXAMINE-tutkimukseen otettiin vastaavasti yli 5 000 diabetespotilasta kolmen kuukauden kuluessa siitä, kun he olivat joutuneet sairaalaan sydäninfarktin tai epästabiilin anginan vuoksi. 40 kuukauden seurannassa potilaita hoidettiin joko alogliptiinillä (Vipidia, Takeda Pharmaceuticals) tai lumeella. Kummassakaan tutkimuksessa ei todettu sydänsairauksien vaaran lisääntymistä tai sydänsairauksia ehkäisevää vaikutusta. Saksagliptiini lisäsi kuitenkin sairaalahoitoa vaativaa sydämen vajaatoimintaa etenkin, jos vajaatoimintaa oli esiintynyt aikaisemmin. Kysymyksessä saattaa olla lääkeryhmälle tyypillinen haittavaikutus, jota EXAMINE-tutkimuksessa ei havaittu sen rajallisen aineiston vuoksi.

Juhana E. Idänpään-Heikkilä

Teriflunomidi MS-tautiin

Euroopan komissio on myöntänyt myyntiluvan teriflunomidille (Aubagio, Sanofi) aikuisten uusiutuvan MS-taudin hoitoon. Vaiheen III tutkimuksissa lääke päivittäisenä kerta-annoksena suun kautta (14 mg) vähensi taudin vuotuisia uusiutumisvaiheita ja lyhensi toipumisaikoja invalidisoivien kausien jälkeen tehokkaammin kuin lume. Teriflunomidi on immunomodulaattori, joka estää T- ja B-lymfosyyttien muodostumista ja toimintaa. Lääke on vasta-aiheinen raskauden ja imetyksen aikana eikä se sovi potilaille, joilla on vakava maksan vajaatoiminta. Lääke on aikaisemmin hyväksytty Yhdysvalloissa ja Australiassa.

Juhana E. Idänpään-Heikkilä

Biologinen lääke tulossa hyperkolesterolemiaan?

Familiaariseen hyperkolesterolemiaan kehitetty ihmisen monoklonaalinen vasta-aine (AMG145) pienentää suurentunutta lipoproteiini Lp(a)-pitoisuutta yhdistettynä statiinihoitoon. Lipoproteiini Lp(a) tiedetään sydänsairauksien riskitekijäksi, ja sen suurentuneen pitoisuuden pienentämiseen on ollut vähän keinoja. AMG145 (105-140 mg joka toinen viikko) laski 12 viikkoa kestäneessä tutkimuksessa Lp(a)-tasoa 32 % lumeeseen verrattuna (p < 0,001). Vaikutusmekanismin oletetaan perustuvan proteiinin vähentyneeseen tuotantoon tai sen lisääntyneeseen poistumaan.

Juhana E. Idänpään-Heikkilä

Lääkäriliitto Fimnet Lääkärilehti Potilaanlaakarilehti Lääkäripäivät Lääkärikompassi Erikoisalani Lääkäri 2030