78343 osumaa

Insuliiniherkkyyttä säätelevät geenit ja tyypin 2 diabeteksen riski

Tyypin 2 diabetekseen vaikuttavat useiat geenit, mutta sairauden perinnöllistä taustaa ei tarkkaan tunneta. Tässä väitöskirjatyössä tutkittiin useita geenejä, jotka säätelevät insuliiniherkkyyttä: PPARgamma2, PGC-1alfa, adiponektiini, leptiinireseptori ja hepaattinen lipaasi. Erityisenä tutkimuskohteena oli se, mitkä ovat geenimuutosten vaikutukset tyypin 2 diabetekseen sairastumisen riskiin. Tutkittavilla oli heikentynyt glukoosinsieto, ja he kuuluivat ns. STOP-NIDDM-tutkimukseen, jonka tarkoituksena oli selvittää, miten aikuistyypin diabeteksen hoitoon käytetty lääkeaine akarboosi estää tyypin 2 diabetekseen sairastumista. Toinen aineisto koostui tyypin 2 diabeetikkojen lapsista. Siinä tutkimuksessa selvitettiin adiponektiinigeenin muutosten vaikutuksia glukoosiaineenvaihduntaan, insuliiniherkkyyteen, energiakulutuksen säätelyyn ja adiponektiinitasoihin.

Jelena Zacharova

Insuliinin ja rosiglitatsonin vaikutukset diabeteksen hoidossa

Väitöstutkimuksessa havaittiin, että tyypin 2 diabeteksen hoidossa käytettävä insuliiniherkistäjä rosiglitatsoni paransi tyypin 2 diabeetikkojen sokeritasapainoa sekä lisäsi sydämen sokeriaineenvaihduntaa sekä sepelvaltimotaudista johtuvilla hapenpuutealueilla että normaalialueilla. Vaikka rosiglitatsonihoito lisäsi LDL-kolesterolitasoa, se ei vaikuttanut haitallisten pienten ja tiiviiden LDL-partikkelien määrään.

Riikka Lautamäki

Sytomegalovirusinfektio munuaisensiirtopotilailla

Sytomegalovirus (CMV) on merkittävä komplikaatioiden, kustannusten ja jopa kuolleisuuden aiheuttaja elinsiirtopotilailla. Krooninen siirrännäisnefropatia (chronic allograft nephropathy, CAN) on tärkeimpiä syitä siirteiden menetykseen munuaisensiirron jälkeen, ja CMV:n arvellaan lisäävän sen kehittymistä. Tutkimustieto CMV:n ja siirrännäisnefropatian yhteydestä on kuitenkin varsin rajallista, ja myös ristiriitaisia tuloksia on raportoitu. Tämän väitöskirjatutkimuksen tarkoituksena oli tutkia CMV:n osuutta ja mahdollisia mekanismeja CAN:n kehittymisessä.

Ilkka Helanterä

Perintötekijät lastenreumassa

Lastenreuman perimmäiset syyt ovat yhä tuntemattomat. Se on monitekijäinen sairaus ja nykykäsityksen mukaan sen syntyyn vaikuttavat sekä perintö- että ympäristötekijät. Sekä geneettiset että ympäristötekijät vaikuttavat taudin ja sen alatyyppien esiintyvyyden eroihin eri väestöissä ja roduilla. Perintötekijöiden osuutta sairastavuuteen vahvistaa taudin suvuittainen kertyminen sekä kaksosaineistossa todettu konkordanssi. Lisäksi lastenreuman assosiotuminen tiettyihin kromosomi kuuden HLA-polymorfismeihin vahvistaa geneettisen komponentin osuutta.

Hanna Säilä

Lanneselän välilevytyrän magneettikuvauksen löydösten yhteys kliinisiin löydöksiin

Tutkimuksen tarkoitus oli arvioida magneettikuvauslöydösten yhteyttä iskiaspotilaiden kliinisiin löydöksiin. Lisäksi arvioitiin lanneselän välilevypullistuman luonnolliseen pienenemiseen vaikuttavia tekijöitä ja kahden tulehdusta estävän lääkkeen vaikutusta välilevypullistuman pienenemiseen (hermojuuren viereinen metyyliprednisoloniruiske ja laskimonsisäinen infliksimabi, joka on monoklonaalinen TNFalfa:n estäjä).

Reijo Autio

Uniapnea - unenaikainen mutta myös päivällä tuntuva hengityshäiriö

Apnea tarkoittaa oikeastaan hengittämättömyyttä. Unenaikaiset hengityskatkokset ovat uniapneaa, jos ne kestävät yli 10 sekuntia. Jos hengitys ei lopu kokonaan, mutta hengitysliikkeet vaimenevat ainakin puoleen vähintään 10 sekunniksi, puhutaan hypopneasta. Sairaus on lievää, jos hengityskatkoksia on 5-15 kertaa tunnissa ja henkilöllä on vain vähän oireita. Jos hengityskatkoksia on yli 30 tunnissa ja oireita on runsaasti, on uniapneasairaus vaikea. Mitä seurauksia unenaikaisesta hengityshäiriöstä voi olla?

Toimitus

Lääkäriliitto Fimnet Lääkärilehti Potilaanlaakarilehti Lääkäripäivät Lääkärikompassi Erikoisalani Lääkärilehden työpaikat